43. Подострый гломерулонефрит.

Этиология – не известна.

Патогенез – чаще иммунокомплексный, реже, при пневморенальном синдроме Гудпасчера, аутоантительный - образование аутоантител против ткани самой почки.

Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”).

Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с «полулуниями».

Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев (6-18 мес.) приводит к почечной недостаточности.

44. Хронический гломерулонефрит.

Этиология – не известна.

Патогенез – чаще иммунокомплексный, редко – антительный.

Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.

Микроскопически – выделяют несколько типов:

мезангиальный, для него характерно отложение иммунных комплексов под эндотелием и в мезангии, пролиферация мезангиоцитов и их интерпозиция. В зависимости от выраженности интерпозиции выделяют:а) мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов, интерпозиция выражена незначительно,б) мезангиально-капиллярный, характеризующейся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и выраженной интерпозицией, что приводит к значительному повреждению гломерулярного фильтра;

фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.

В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макроскопически - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках гломерулогиалиноз, атрофия канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. В сохранившихся клубочках обнаруживаются проявления хронического воспаления: пролиферацию мезангиоцитов, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсулы Боумена-Шумлянского.

У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность, от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложниться сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

45. Нефротический синдром.

Для нефротического синдрома характерны следующие признаки:

1. высокая протеинурия,

2. диспротеинемия,

3. гипопротеинемия,

4. гиперлипидемия,

5. отеки.

Различают первичный и вторичный нефротический синдром.

Первичный, как самостоятельное заболевание проявляется у детей липоидным нефрозом, у взрослых – мембранозной нефропатией и фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом.

Вторичный – наблюдается при гломерулонефрите, амилоидном нефрозе и др.

Липоидный нефроз

Чаще возникает у детей от 1 до 6 лет (80%). Болезнь иногда возникает вслед за респираторной инфекцией или профилактической иммунизацией.

Этиология – не известна. Большинство исследователей рассматривают это заболевание как наследственную ферментопатию подоцитов.

Патогенез – первично поражаются подоциты, происходит деструкция их малых отростков, клетки распластываются по базальной мембране, что ведет к нарушению фильтрации.

Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые почки»).

Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином. При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз.

46. Амилоидоз почек. Этиология - развивается при вторичном амилоидозе, который в свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз, ожоговая болезнь, ревматоидный артрит. При этом происходит отложение плотных белковых масс внеклеточно: в стенках сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, по ходу базальной мембраны канальцев, в строме почки.

Морфогенез – выделяют стадии амилоидоза почек:

Латентная – макроскопических изменений и клиники нет. Микроскопически находят отложение амилоида в строме мозгового вещества.

Протеинурическая – макроскопически почки выглядят как «большие сальные почки». В клинике у больных находят белок в моче. Микроскопически определяют амилоид не только в мозговом веществе, но и в коре, где отложение амилоида происходит в отдельных клубочках.

Нефротическая – макроскопически почки имеют вид «больших белых амилоидных почек». Клинически – нефротический синдром. Микроскопически – диффузное отложение амилоида в корковом и мозговом веществе, склероз в мозговом веществе. В канальцах – белковая и жировая дистрофии, в строме – инфильтрация липидами и холестерином.

Азотемическая – происходит амилоидное сморщивание почек (амилоидный нефросклероз), что ведет к уменьшению функции органа и развитию хронической почечной недостаточности.

47. Острая почечная недостаточность. Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.

Этиология:

шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;

интоксикации лекарствами, промышленными ядами;

инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;

crush-syndrom (синдромдлительного раздавливания);

некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).

Патогенез:

спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.

некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

Морфогенез:

шоковая, начальная стадия (1-е сутки) - ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.

олиго-анурическая стадия (2-9-е сутки) - (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.

стадия восстановления диуреза (10-21-й день) – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).

Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).

48. Пиелонефрит. Пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним.

Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят кишечную палочку.

Патогенез:

восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уриностаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма.

нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки через кровь.

лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.

Пиелонефрит чаще встречается у женщин из-за более короткой уретры. Риск развития пиелонефрита возрастает у беременных.

По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их морфология различна.

Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным. Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая.

Лоханки расширены, заполнены мутной мочой. Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия, межуточная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), перинефрит (воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник).

Исход – чаще всего выздоровление.

Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений. Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. При двустороннем процессе изменения в почках асиметричны. Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы – «тиреоидизация» почки.

Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным сморщиванием. У больных это проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточность.

49. Нефросклероз. Нефросклероз - уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы - вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже - пиелонефрита (пиелонефритическое сморщивание почек или почки), амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хронической почечной недостаточности.

Пато- и морфогенез. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую - «нозологическую» и вторую - «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологические и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериолярном, гломерулярном, интерстициальном), является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериолы, клубочки, интерстиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки. Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), который включает гипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое - при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое - при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

50. Хроническая почечная недостаточность. ХПН – синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется уремией.

Уремия – патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса.

Морфология. На вскрытии находят изменения, обусловленные патологией зкстраренальной выделительной системы: со стороны кожи, слизистых, серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как бы посыпана беловатым порошком – «уремическая пудра» (высаливание кристаллов мочевин, кожный зуд.. Нередко на коже и видимых слизистых наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются уремические ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”), уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный.

51. Сахарный диабет. Сахарный диабет (СД)– заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного и жирового.

В последние годы отмечается постоянный рост заболеваемости СД. Общее количество больных во многих регионах России в настоящее время составляет 2-4% от всего населения.

По этиологии выделяют первичный и вторичный сахарный диабет.

Первичный (идиопатический), в свою очередь, может быть инсулинзависимым 1 типа и инсулиннезависимым 2 типа. Вторичный сахарный диабет развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.

Первичный сахарный диабет

Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) СД.

На его долю приходится 10-20% всех случаев первичного СД.

Развивается обычно в детстве, проявляясь в период полового созревания. Отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная уменьшением количества -клеток. Жизнь больного зависит от искусственных введений инсулина.

Этиология и патогенез. ИЗСД – заболевание, аутоиммунного характера (АИЗ). Он нередко сочетается с другими АИЗ: болезнью Грейвса, аддисоновой болезнью, тиреоидитом Хашимото, пернициозной анемией.

В возникновении заболевания играет роль наследственная предрасположенность. Как правило, СД проявляется после перенесенной вирусной инфекции: паротита, краснухи, инфекции, вызванной вирусом Коксаки. Эти вирусы тропные к -клеткам инициируют развитие аутоиммунной реакции. Вырабатываются аутоантитела к -клеткам. Возникает инсулит, при котором -клетки разрушаются. Когда большинство -клеток «выходит из строя», развивается СД.

Тип 2, инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет взрослых, тучных)

Встречается гораздо чаще, чем ИЗСД (80%). В настоящее время на планете около 10% людей старше 70 лет страдают ИНСД.

Обычно выявляется в возрасте старше 40 лет. В возникновении этой форма генетическая предрасположенность играет большее значение, чем при ИЗСД. Конкордантность среди однояйцовых близнецов составляет 90%. «Внешними факторами» являются переедание, сопровождающееся ожирением (им страдают 80% больных ИНСД).

В патогенезе этой формы значимы следующие моменты:

Ожирение → гиперинсулинемия → снижение числа или чувствительности клеточных рецепторов к инсулину →

повышение резистентности клеток к инсулину → истощение инсулярного аппарата.

превращения проинсулина в инсулин.

Снижение чувствительности -клеток к инсулину

Нарушение функции внутриклеточных транспортных белков.

При этом концентрация инсулина в плазме нормальная или даже повышена. Введения инсулина не требуется.

При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается утилизация глюкозы и превращение ее в гликоген. Возникает гипергликемия, появляется сахар в моче (глюкозурия). Основное количество глюкозы образуется из жиров и белков. Развивается гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Возникает ацидоз.

Патологическая анатомия СД

Поджелудочная железа: Макроскопическая картина: железа уменьшена (N 80-100г, при СД от 50-60 до 20-30г), плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастанием жировой ткани.

Микроскопическая картина:

Тип 1: характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество -клеток уменьшено; отмечается их дегрануляция.

Тип 2: склероз (гиалиноз) островков; амилоидоз островков; -клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки гипертрофированы.

Диабетическая ангиопатия: макро- и микроангиопатией.

1. Диабетическая макроангиопатия:

Проявляется атеросклерозом коронарных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей. У детей выражена слабее, чем у взрослых. Атеросклеротические осложнения (инфаркт миокарда, ЦВБ, аневризма аорты, гангрена нижней конечности) возникают в более молодом возрасте.

2. Диабетическая микроангиопатия:

Проявляется первичной плазморрагией с повреждением базальной мембраны артериол и капилляров, одновременно происходит пролиферация эндотелия и перителия. Все завершается склерозом и гиалинозом (липогиалин) стенки сосуда. Эти изменения являются «расплатой» за попытку вывести недоокисленные продукты обмена за пределы сосудистой стенки.

Микроангиопатии при СД имеют генерализованный характер. Их обнаруживают в почках, сетчатке, коже, скелетных мышцах, слизистой ЖКТ, головном мозге, периферической нервной системе.

Почки: В почках возникает диабетический гломерулосклероз (следствие микроангиопатии), который клинически проявляется синдромом Киммелстиля-Уилсона.

Он характеризуется:

высокой протеинурией

отеками

артериальной гипертензией

высокой гипергликемией, прекращением глюкозурии

В исходе – развивается уремия.

Макроскопическая картина:

Почки уменьшены в размере, плотные, мелкозернистые.

Микроскопическая картина:

В клубочках отмечается утолщение базальных мембран капилляров и расширение мезангия. Это связано с пролиферацией мезангиальных клеток и повышением образования ими мембраноподобного вещества в ответ на отложение гликопротеидов. В финале – гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Выделяют три формы: узелковую, диффузную, смешанную.

Экссудативные проявления диабетического гломерулосклероза: «фибриновые шапочки» на капиллярных петлях клубочков, «капсульная петля (капля)»

Печень: Развивается жировой гепатоз.

Макроскопическая картина: печень увеличена, с гладкой поверхностью и острым краем.

Микроскопическая картина: диффузная жировая инфильтрация, исчезновение гликогена, вакуолизация ядер гепатоцитов за счет отложения в них гликогена – «дырявые ядра». Сочетание жировой дистрофии с отложением гликогена в ядрах гепатоцитов в перипортальных областях – патогномонично для СД.

Осложнения СД:

Диабетическая кома

Осложнения, обусловленные ангиопатией: гангрена нижней конечности (в 100 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом), инфаркт миокарда, ЦВБ, слепота и др.

Хроническая почечная недостаточность.

Инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, туберкулез и др.

52. Цинга. Патологическая анатомия характеризуется совокупностью признаков геморрагического диатеза, своеобразного гингивита, нарушений пигментного обмена, регенераторных процессов (в основном костеобразования) и кроветворения. Кожа темная, слегка шелушится и напоминает по виду окраску при аддисоновой болезни. Кровоизлияния на коже локализуются в области волосяных мешочков и имеют характер петехий. Сливаясь между собой, они образуют полоски или обширные и довольно глубокие инфильтраты. Отслойка эпидермиса сопровождается появлением темно-красных пузырей. Кровоизлияния обычно появляются на сгибательной поверхности нижних конечностей, на туловище и значительно реже — на руках, голове и шее. Кровоизлияния легко инфицируются, изъязвляются, язвы имеют тенденцию к распространению и вяло заживают. Обширные кровоизлияния могут возникнуть по ходу сухожильных влагалищ (часто в областях ахиллова сухожилия, подколенной и подмышечной ямок), в толще мышц (икроножной, мышцах туловища), забрюшинной клетчатке. В серозных и суставных полостях обнаруживается геморрагический выпот. По ходу пищеварительного, дыхательного и мочевого трактов в слизистой оболочке появляются кровоизлияния с образованием язвенных дефектов. Костномозговые, периостальные и перихондральные кровоизлияния обусловливают некробиотические процессы в костях и хрящах, ведут к образованию секвестров.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или недостаточном его усвоении. Наиболее ярко болезнь проявляется, когда наряду с витамином С из пищевого рациона исключается и витамин Р. Недостаток витамина С нарушает функцию окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном и белковом обмене.

53. Грипп. Грипп - острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий.

Этиология. Пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxo-viridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный). Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов.

Патогенез.Источник - больной человек. Механизм заражения - воздушно-капельный. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Первичная виремия сопровождается продромом. Вирус вновь внедряется в эпители дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с последующей виремией и развитием проявлений болезни - местных и общих (разгар болезни).

Патологическая анатомия. Местные изменения. Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутриклеточных органелл под воздействием вируса).

Общие изменения связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с циркуляторными расстройствами. Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений.

54. Парагрипп. Парагрипп - гриппоподобное заболевание, возбудитель РНК-вирус (сходный с вирусом гриппа). Чаще болеют дети. Заболевание напоминает грипп, но протекает в более легких, стертых формах. В верхних дыхательных путях развивается катаральное воспаление с появлением среди эпителия многоядерных клеток. Характерен катаральный ларингит, часто сопровожда­ющийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвязочного аппарата с развитием асфиксии).

55. ВИЧ. СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.

Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.

Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды:

инкубационный (скрытый),

персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,

пре-СПИД,

СПИД

Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.

Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии.– характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.

Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижение массы тела.

СПИД – для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).

Причины смерти: оппортунистические инфекции (чаще цитомегаловирусная или пневмоцистная пневмония), злокачественные опухоли.

56. Клещевой энцефалит. Это острое вирусное заболевание, передаваемое человеку при укусе иксодового клеща. Реже заражение происходит через инфицированное сырое козье и коровье молоко.

Этиология. Вызывается РНК-содержащим арбовирусом.

Патогенез. При типичном трансмиссивном заражении вирус КЭ первоначально размножается в подкожной соединительной ткани, в местах присасывания клеща. Затем происходит его гематогенное и лимфогенное распространение по внутренним органам, где он также размножается. После чего возникает повторная виремия; вирус КЭ вследствие своего тропизма проникает в мозг, преодолевая ГЭБ, концентрируется и размножается в клетках головного и спинного мозга. Преимущественно поражаются нейроны двигательных центров (передние рога спинного мозга и двигательные ядра черепно-мозговых нервов).

Патологическая анатомия. Патологический процесс проявляется в виде дистрофических и некробиотических изменений нейронов, и экссудатовно - продуктивной воспалительной реакции вокруг поврежденных клеток и сосудов.

Макроскопически выявляется полнокровие вещества и оболочек мозга, мелкоточечные кровоизлияния, смазанность рисунка спинного мозга, очаги размягчения в передних рогах. Полнокровие и дистрофия внутренних органов.

Микроскопически обнаруживаются циркуляторные нарушения, дистрофические и некробиотические изменения ганглиозных клеток, пролиферация микроглии с формированием глиальных узелков, васкулиты с образование клеточных муфт, распад осевых цилиндров и миелиновых оболочек в белом веществе.

Исход. Выздоровление полное или частичное с остаточными явлениями, переход в хроническую форму и смерть

57. Корь. Корь - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

Этиология. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.

Передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период 9-11 дней.

Местные изменения.

Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.

В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации.

Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

Энантема - белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам пятна Филатова-Коплика.

Экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.

Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции.

Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.

Перибронхиальная пневмония, имеющая признаки вирусной интерстициальной пневмонии, тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом и фокусами нагноения. Осложнения кори часто является причиной бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

58. Вирусный гепатит А. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (хронизация болезни редка). Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается. Летальность не более 0.04%.

59. Вирусный гепатит В. . Вызывается ДНК-вирусом. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40 — 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме гепатита типа В, типа С);в) переход в хронический гепатит и цирроз (типы В, С, D)

60. Брюшной тиф. острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология - S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.

Источник - больной человек или носитель.

Механизмы заражения - водный и пищевой (реже).

Патогенез.

Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:

мозговидное набухание,

стадия некроза,

стадия образования язв,

стадия чистых язв,

стадия заживления.

Мозговидное набухание лимфоидные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.

Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными, и они появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.

Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.

Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.

Смерть больных наступает от осложнений.

61. Дизентерия бактериальная. острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.

Патологическая анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:

1. катаральный колит,

2. фибринозный колит,

3. язвенный колит,

4. заживление язв.

Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.

Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой кишке и сигмовидной кишке, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.

Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.

Осложнения Кишечные происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления. Внекишечные - бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты; пилефлебитические абсцессы печени; при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Смерть больных наступает от осложнений.

62. Дифтерия. острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.

Заболевание вызывается токсигенными (вырабатывающими экзотоксин) штаммами Corynobacteriae diphteriae. Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения - больные люди и бациллоносители. Путь передачи - воздушно-капельный; возможен также контактный путь. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже - поврежденная кожа. Инкубационный период 2 - 10 дней. Возбудитель размножается в области входных ворот, выделяя экзотоксин, с действием которого связаны местные и общие изменения. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, что ведет к гибели клетки.

К действию экзотоксина наиболее чувствительны

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей

б) кардиомиоциты

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии)

г) надпочечники

д) эпителий проксимальных канальцев почек

е) эритроциты и лейкоциты.

Патологическая анатомия.

Местные изменения. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; реже в оболочках носа, на поврежденной коже, наружных половых органах. Регионарный лимфаденит (преимущественно шейных). Общие изменения связаны с токсинемией и определяются характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с очагами миолиза, которые часто осложняются острой сердечной недостаточностью на 1 - 2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз;

б) паренхиматозным невритом – демиелинизацией нервов, расположенных ближе к зеву: чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 - 2 мес);

в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники - острой надпочечниковой недостаточностью;

г) некротическим нефрозом - острой почечной недостаточностью.

Клинико-морфологическая классификация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дифтерию дыхательных путей и редкие формы (дифтерию носа, ран, вульвы).