- •8. Острые лейкозы, виды, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Особенности острых лейкозов
- •Осложнения и причины смерти при гемобластозах
- •Недостаточность митрального клапана
- •Смерть наступает
- •Дефект межжелудочковой перегородки
- •Общий артериальный ствол
- •Транспозиция сосудов
- •II.Микроскопические (морфогенетические) стадии.
- •3. Инфаркт миокарда.
- •28. Острый гастрит.
- •31.Осложнения язвенной болезни (по в.А Самсонову, 1975):
- •Осложнения:
- •40. Рак печени. Классификация.
- •43. Подострый гломерулонефрит.
- •44. Хронический гломерулонефрит.
- •45. Нефротический синдром.
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •Первый период.
- •Второй период (аллергический).
- •Дифференциальная диагностика крупа
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •1. Острый очаговый туберкулез.
Первый период.
1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита.
Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.
а) Катаральная ангина:
выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык), миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.
б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении, в настоящее время встречается редко): на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления.
Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.
2. Общие изменения.
Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. Микроскопическая картина: вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.
В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и продуктивное интерстициальное воспаление. Гиперплазия лимфоидной ткани.
Осложнения возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости. Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению. Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоменингита или абсцесса мозга.
Второй период (аллергический).
Наблюдается нечасто. Связан с аллергизацией организма антигенами разрушающихся стрептококков. Развивается на 3 —5-й неделе. Вероятность его развития не зависит от тяжести течения первого периода.
Характерные изменения:
Начинается с умеренной катаральной ангины, могут быть аллергические сыпи. Затем присоединяются острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит, ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты.
Патоморфоз скарлатины.
Первый период протекает легко. Сопровождается катаральной ангиной. Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.
Круп – (англ. to croup – хрипеть) – синдром, проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем, и инспираторной одышкой, обусловленный острым ларингитом, отеком или спазмом гортани со стенозом ее.
Может быть истинным и ложным.
Дифференциальная диагностика крупа
|
Истинный круп |
Ложный круп |
Заболевание |
Дифтерия |
Грипп, парагрипп, корь, скарлатина |
Форма воспаления |
Крупозное |
Катаральное |
Основные механизмы развития |
Обтурация гортани фибринозными пленками и спазм гортани в связи с их отторжением |
Отек, гиперемия, спазм гортанных мышц |
Динамика развития |
Замедленная, постепенное развитие симптомов (1-2 дня) афонии |
Мгновенная, наступает афония |
Исход |
Асфиксия (утром, днем) |
Асфиксия (вечером, ночью) |
Туберкулез. Туберкулез или бугорчатка хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.
Этиология. Возбудитель - кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и бычий типы микобактерии.
Микобактерия факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких.
Патогенез. Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции - образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу.
Постоянная смена иммунных реакций (гиперергия - иммунитет - гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий.
Классификация. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез. Чаще возникает при первой встрече организма с инфектом. Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых. Характеризуется сенсибилизацией и аллергией, развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа. Преобладают экссудативно-некротически изменений, отмечается наклонность к генерализации инфекта гематогенным и лимфогенным путем.
Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс (ПТК).
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает:
первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально.
регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с пораженными регионарными лимфоузлами, т.е. третьим компонентом. По ходу лимфатических сосудов образуются туберкулезные бугорки.
регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите.
Варианты течения первичного туберкулеза: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).