II.Микроскопические (морфогенетические) стадии.

1. Долипидная - общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницаемости и повреждение интимы.

2. Липоидоз - очаговая инфильтрация поверхностных отделов интимы липидами липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток.

3. Липосклероз - разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки.

4. Атероматоз - распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина.

5. Изъязвление - разрушение покрышки бляшки (атероматозная язва), дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокалъциноз - выпадение солей кальция в атероматозные массы, дистрофическое обызвествление.

Клинико-анатомические формы атеросклероза

В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.

1. медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям - дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

2. острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

В ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последу­ющим ее разрывом и кровоизлиянием.

18. Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь (ГБ) - хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления: систолического - выше 140 и диастолического — выше 90 мм рт.ст.

Этиология. В большинстве случаев (в 90 —95 %) причину гипертензии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологическую форму - гипертоническую болезнь - первичную гипертонию (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная гипертензия»).

Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитомы, аденомы гипофиза и др.

Основные факторы риска (патогенетические факторы) ГБ:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез:

Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат). Главную же роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензий играют почки.

При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

Патологическая анатомия

Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно.

При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:

1. Доклиническая стадия.

2. Стадия изменений в сосудах.

3. Стадия вторичных изменений в органах.

Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Стадия распространенных изменений артерий - характеризуется стойким повышением артериального давления.

В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а. Эластофиброз — гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, который носит более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атрофии и склерозу органов.

Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.

Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микроскопические изменения - разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни составляет сущность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни является основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями

Острые изменения - артериолонекроз (морфологическое выражение зло­качественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально; инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

Хронические изменения - артериолосклеротический нефросклероз, развиваю­щийся при доброкачественном течении гипертонической болезни: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков. Почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенные почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Прогноз и причины смерти.

При доброкачественном течение ГБ (большинство случаев) больные умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний.

При злокачественном течении ГБ (около 5 %) смерть наступает от почечной, сердечной недостаточности или мозгового инсульта.

19. Ишемическая дистрофия миокарда. ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

- форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, гликоген в неповреждённых кардиомиоцитах окрашивается в малиновый цвет.

Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.