Дифференциальная диагностика протезных стоматитов.

Аллергический стоматит (АС), обусловленный акриловыми зубными протезами, относится к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и носит характер контактного аллергического воспаления. В 30,3 % случаев встречается перекрестная непереносимость на металлы и пластмассы одновременно. АС предшествует бессимптомный период сенсибилизации (5–15 лет) и чаще он возникает на фоне имеющейся лекарственной, пищевой, пыльцевой аллергии.

Клинически АС проявляется в виде ярко-красных гранулированных блестящих воспалительных очагов с четкими контурами, соответствующими контуру базиса протеза (при механическом раздражении контуры очага воспаления нечеткие). АС может сопровождаться сопутствующими аллергическими реакциями: покраснение кожи, повышение температуры тела (37– 37,4оС), дерматит лица, кистей рук, диспепсические явления и др. Снятие протезов приводит к улучшению состояния, при введении протезов в полость рта — снова возникают клинические проявления, что служит клиническим подтверждением диагноза.

Токсический стоматит (ТС) возникает в результате воздействия на чувствительную слизистую активных химических соединений материалов зубных протезов. Установлено, что при патологии ЖКТ именно проницаемость СОПР для различных метаболитов и ее трофика резко повышена к чужеродным веществам. Клеточные рецепторы (компоненты белковых, мукополисахаридных или липидных молекул) взаимодействуют с токсическим веществом. В токсикологии клеточные рецепторы отождествляются с активными центрами ферментов, что отличает их от рецепторов иммунокомпетентных клеток, взаимодействующих с антителами при аллергическом воспалении.

Клинически ТС на пластмассовые протезы проявляется спустя 1–7 суток, когда появляется жжение под протезом. Слизистая гиперемирована, отечна, сухая, язык гиперемирован, отечен, сосочки языка сглажены, атрофированы, могут наблюдаться гипо- или гиперсаливация. Диагноз устанавливается на основании клиники, анализов периферической крови (лейкоцитоз, эритропения, уеличение СОЭ), биохимических показателей (повышение активности ферментов, щелочной форсфатазы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз слюны) и обострений заболеваний ЖКТ. 

Дифференциальная диагностика проводится с аллергическими проявлениями на металлы, глоссодинией, глоссалгией, гальванозом, медикаментозным стоматитом, кандидозом, токсической реакцией на металлы и пластмассы (табл. 2, 3).

Лечение непереносимости материалов зубных протезов.

Лечение больных проводится с учетом патологического процесса и причины возникновения. Вначале необходимо провести санацию полости рта, затем исключить технические ошибки при изготовлении протеза ( в т. ч. замена технологии изготовления на сухое прессование или штамповка в вакууме, микроволновая технология полимеризации и др.) и устранить воспаление СОПР.

Для исключения контакта СОПР и базиса протеза предложены изоляционные прокладки из тонкого слоя клея, лавсановой пленки, металлизирование базиса (впрессованние и наклейка золотой фольги, палладирование, серебрение), стеклование поверхности протеза (в разогретом бутиловом эфире уксусной кислоты), дезинфицирование (раствор хлоргексидина) при обсемененности микроорганизмами и грибами Candida.

Для исключения аллергии на красители базис изготавливают из бесцветной пластмассы или из современных биоинертных материалов (нейлон, пластмасса горячей полимеризации «Rapid Simplified» и мягких прокладок «Soft» фирмы Vertex) и др.

Уменьшению остаточного мономера в базисе протеза способствует электромагнитная обработка акрилов с определенным режимом напряжения магнитного поля (В. В. Кузнєцов, 2008).

Для увеличения механической прочности базисных материалов (металлические включения, стекловолокно, полиамид) и уменьшения «парникового эффекта» под базисом протеза рекомендована ультразвуковая обработка базиса на этапе замены воскового шаблона на пластмассу (В. М. Соколовська, 2008).

Патологические изменения в состоянии организма, тканей и органов полости рта, связанные с наличием пластмассовых зубных протезов

Как показала практика, обладая многими положительными свойствами, пластмассы могут оказывать и отрицательное действие на ткани протезного ложа и организм в целом.

Некоторые пациенты предъявляют жалобы на наличие парестезии слизистой оболочки протезного ложа. Парестезией слизистой оболочки полости рта чаще страдают люди пожилого и старческого возраста, особенно женщины старше 50 лет. Заболевание, как правило, возникает внезапно или спустя 5-10 дней после зубного протезирования и может продолжаться от 1-2 нед до 20 лет и более. Больные предъявляют жалобы на периодически появляющееся жжение, покалывание, пощипывание, онемение, ползание мурашек на поверхности слизистой оболочки; иногда на самопроизвольно появляющуюся ноющую боль в языке, длящуюся часами, на сухость во рту. Нередко больные образно характеризуют эти ощущения как чувство обожженного языка, ощущение перца во рту, волоса на языке, бегущего по языку ручейка и т.п. Встречаются нарушения вкусовых ощущений, появление горечи во рту и металлического привкуса, отсутствие вкусовой чувствительности. Часто доступными методами объективного исследования не удается выявить какой-либо патологии слизистой оболочки протезного ложа и языка. Слюна у больных с парестезиями слизистой оболочки протезного ложа скудная, тягучая либо пенистая, молочного цвета. У лиц, пользующихся зубными протезами, нередко отмечаются травматические повреждения подлежащих тканей, что заставляет их отказываться от съемных протезов. При разговоре больные стараются меньше двигать языком, от чего речь становится невнятной, возникает симптом "щажения языка". В связи с указанными локальными проявлениями (подобие дизартрии) у них появляются повышенная раздражительность, утомляемость, плаксивость, упорные головные боли, нарушение сна, аллергические реакции, канцерофобия и т.п. Известны случаи сочетания парестезии слизистой оболочки полости рта с такими же симптомами на слизистой оболочке гортани, пищевода, влагалища, прямой кишки или парестезиями кожи лица, затылка, груди. Все перечисленные проявления паре-стезий слизистой оболочки протезного ложа резко угнетают психику больных, снижают трудоспособность, вызывают депрессивные состояния.

В связи с недостаточным знанием причин и механизмов реакции слизистой оболочки протезного ложа на акрилаты возник термин "непереносимость пластмассовых протезов", который сохранился и до настоящего времени. Термином "непереносимость" обозначают неприятные ощущения в полости рта, явление парестезии, жжение, сухость и боли в слизистой оболочке протезного ложа, заставляющие больного отказаться полностью или частично от пользования пластмассовым протезом.

Частота повышенной чувствительности к акриловым материалам колеблется от 0,7 до 12,3 %. Из них у женщин в 85-90 %, причем у 60-70 % - в периоде менопаузы.

Основным этиологическим фактором аллергии на акриловый протез служит остаточный мономер, содержащийся в пластмассе в количестве 0,2 %. При нарушении режима полимеризации содержание его увеличивается до 8 %.

Попадая в организм, аллергены вызывают его сенсибилизацию, т.е. иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к этим антигенам. Сенсибилизация - это готовность к развитию аллергических реакций немедленного или замедленного типа при повторном поступлении в организм аллергена (гаптена).

Наполнители, которые служат для изменения механических и физических свойств изделия в сочетании и каждый в отдельности могут обладать токсическим действием, но главным токсикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер. В последние годы общая аллергизация населения страны значительно возросла. Возраст больных (45-60 лет и более), сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой систем значительно ослабляют реактивные силы организма, способствуют его сенсибилизации. На этом фоне любой введенный в полость рта химический аллерген может сенсибилизировать организм, вызвать аллергическое заболевание полости рта.

Неспецифические факторы, способствующие проникновению гаптена из полости рта, увеличению его дозы и тем самым развитию аллергизации организма.

•  Нарушение теплообменных процессов под съемными акриловыми протезами. Повышение температуры тела способствует разрыхлению, мацерации слизистой оболочки протезного ложа, увеличению проницаемости сосудистой стенки, что, в свою очередь, создает условия для проникновения гаптена (мономера) в кровяное русло.

•  Механическая травма съемным протезом подлежащих тканей во время функции жевания приводит к развитию воспаления тканей протезного ложа. Если больной долгое время пользуется некачественными протезами, то острое воспаление переходит в хроническое. При воспалении увеличивается проницаемость сосудистой стенки, нарушаются окислительно-восстановительные процессы, развивается ацидоз. Это также способствует проникновению мономера в кровяное русло и сенсибилизации организма.

•  Изменение pH слюны в кислую сторону способствует коррозионным процессам в материалах пластмассовых протезов. Акриловые пластмассы подвержены биологическим повреждениям, т.е. действию ферментов, вырабатываемых бактериями и грибами. Именно ферменты являются одним из важнейших механизмов биодеструкции пластмасс. При этом выход гаптена (мономера) в слюну и слизистые оболочки увеличивается.

•  Процессы стирания стоматологических материалов систем сталь/пластмасса, пластмасса/пластмасса, пластмасса/золото и других приводят к увеличению содержания их составляющих (микропримеси металлов, мономер) в слюне, желудочном соке и крови. Риск сенсибилизации при этом возрастает.