Неревматические эндокардиты

Неревматические эндокардиты по этиологии делятся на токсические и септические (бактериальные, или инфекционные).

Токсический эндокардит является следствием уремии, рака в терминальной стадии, … Морфологически копирует острый бородавчатый эндокардит. Самостоятельного значения не имеет.

Септический эндокардит является особой формой сепсиса.

Сепсис – это острое инфекционное заболевание с циркуляцией в крови микроорганизмов, которое сопровождается определенной клинической картиной и морфологическими изменениями.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний:

1.     Полиэтиология.

2.     Не является заразным (в общепринятом смысле).

3.     Пёстрая клиника.

4.     Нет определённых сроков течения.

5.     В течении нет цикличности.

6.     Не даёт иммунитета.

Классификация.

Клинико-анатомическая: Септицемия; Септикопиемия; Хрониосепсис; Затяжной септический эндокардит.

По этиологии

В зависимости от входных ворот: терапевтический; хирургический (раневой, ожоговый); одонтогенный; гинекологический (постабортный, послеродовой и т.д.); отогенный; урогенный; тонзилогенный; пупочный; криптогенный.

 

Морфология сепсиса:

1.     Входные ворота (источник): очаг воспаления, лимфангиит, флебит, флеботромбоз;

2.     Дистрофические изменения в паренхиматозных органах, миокарде, мышцах, ЦНС (вплоть до некроза), межуточная воспалительная инфильтрация;

3.     Васкулиты;

4.     Гиперплазия: костного мозга, л/у, селезёнки.

Септические эндокардиты в свою очередь делятся на: первичные (развивающиеся на неизмененных клапанах) и вторичные (развивающиеся на пораженных клапанах вследствие перенесенного ревматизма, хирургического вмешательства и др.)

Кроме того, по течению выделяют острый (2 недели) септический эндокардит, который представляет собой осложнение сепсиса, подострый (до 3 месяцев) и затяжной (хронический) септический эндокардит, представляющий собой самостоятельное заболевание.

Этиология. Септические эндокардиты обусловлены прямым вторжением возбудителя в клапаны сердца. Чаще всего их развитие обусловлено зеленящим стрептококком (преимущественно L-формы и мутанты - 41-60%), стафилококком (31-39%), реже – энтерококк и грибками (4-7%). Фиксации микроорганизмов на клапанах способствуют все факторы, нарушающие сердечную гемодинамику.

Морфогенез. Возбудитель оседает на клапане сердца (по частоте поражения – аортальный, митральный, трикуспидальный).

Острый септический полипозно-язвенный эндокардит. Преобладают альтеративные изменения. Микробы оседают на наружной поверхности клапана, размножаются, выделяют токсины → вокруг колоний образуются очаги некроза, по его периферии формируется лейкоцитарная инфильтрация (гнойный экссудат). Сегментоядерные лейкоциты также выделяют протеолитические ферменты → разжижение очага некроза, некротические массы вымываются током крови, на месте некроза происходит образование язвы с последующим тромбообразованием (крупные полипозные наложения с большим количеством в них микроорганизмов); опасность: формирование выбуханий (аневризмы клапанов), прободение створок с развитием острого порока (края язвенного дефекта зеленоватого вида).

Микро: некроз створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, в тромбах и очагах расплавления створки – колонии бактерий. Со временем НПМЯЛ сменяются лимфоцитами. Вокруг язвы развивается грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубцовую ткань. Происходит организация и петрификация тромботических наложений.