Этиология и патогенез вирусных гепатитов
I. Вирус гепатита А
Вирус гепатита А – передается энтеральным путем (фекально- оральным).
Механизм повреждения гепатоцитов – после проникновения в клетки размножаются в них и разрушают
Гепатит А
II. Вирус гепатита В
Передается парентеральным путем и
признан крайне контагиознымИнкубационный период: 60 – 90 дней
Механизм повреждения – обусловлен в
основном развитием иммунопатологических реакций:
1.Иммунный цитолиз с участием Т- лимфоцитов
2.Аутоиммунные реакции на поврежденные вирусом мембраны гепатоцитов
3.Образующиеся иммунные комплексы, попадая в кровь, могут поражать другие органы и ткани
Гепатит В
Патогенез печеночной недостаточности
1. повреждение мембран гепатоцитов (митохондриальных, лизосомальных) вследствие активации ПОЛ;
2. активация протеолитических ферментов (развивается аутолиз гепатоцитов);
3. освобождение интерлейкинов (развитие воспалительной и иммунной реакции в печени);
4. образование аутоантител и активация Т-киллеров.
Надпеченочная желтуха
1.Этиология – усиленный гемолиз эритроцитов
2.В крови повышается уровень неконьюгированного билирубина
3.В моче и кале повышается уровень уробилина и стеркобилина
Дифференциальная
диагностика
1.Желтуха новорожденных (ядерная желтуха)
2.Наследственный дефицит фермента глюкоронилтрансферазы
– синдром Жильбера
Печеночная желтуха
1.Нарушение захвата печенью неконьюгированного билирубина
2.Нарушение экскреции неконьюгированного билирубина (передислокация рибосом) и появление его в крови
3.Регургитация желчи между поврежденными гепатоцитами из желчных канальцев в кровь (холемия)
4.Нарушение процессов коньюгации – повышение неконьюгированного билирубина в крови, уробилина в моче, снижение стеркобилина в кале
5.Повышение концентрации печеночных ферментов (аланинтрансфераза, аспаргин