- •Морфофункциональная единица
- •Печень, внешний вид
- •Васкуляри
- •Основные функции
- •Желчь
- •Литогенность желчи
- •Пигментный обмен
- •Пигментный обмен
- •Недостаточность печени
- •Этиология печеночной недостаточности
- •Этиология и патогенез вирусных гепатитов
- •I. Вирус гепатита А
- •Гепатит А
- •II. Вирус гепатита В
- •Гепатит В
- •Патогенез печеночной недостаточности
- •Надпеченочная желтуха
- •Дифференциальная
- •Печеночная желтуха
- •1.Нарушение захвата печенью неконьюгированного билирубина
- •Подпеченочная желтуха
- •Камни в желчном пузыре
- •Печень при подпеченочной желтухе
- •Печеночно-клеточная недостаточность
- •Хроническая форма
- •Продукты ПОЛ
- •Антиоксидантная
- •Церебротоксины
- •Церебротоксины
- •Аммиакогенная (шунтовая)форма недостаточности печени
- •Аммиакогнная (шунтовая)форма недостаточности печени
- •Механизмы развития энцефалопатии
- •Механизмы развития энцефалопатии
- •Основные признаки печеночной энцефалопатии
- •Основные признаки печеночной энцефалопатии
- •Принципы терапии основных заболеваний печени
- •Алкогольный цирроз
- •Спасибо за внимание
Подпеченочная желтуха
1.Этиолотия – обтурация главных желчных протоков – печеночного и общего желчного (желчно-каменная болезнь, дискинезия желчных протоков, опухолевые процессы, рак головки поджелудочной железы)
2.Повышение давления в желчных капиллярах – в крови появляется коньюгированный билирубин и компоненты желчи
3.В моче снижается уровень билирубина
4.В кале снижается стеркобилин
5.В крови повышается уровень щелочной фосфатазы
Камни в желчном пузыре
Печень при подпеченочной желтухе
Печеночно-клеточная недостаточность
1.Острая форма – развивается вследствие острого массивного некроза гепатоцитов и проявляется внезапным, чаще необратимым нарушением всех функций печени
Причины – молниеносные формы острого гепатита, экзогенные интоксикации, острые нарушения
ССС и почек
Хроническая форма
Развивается на базе хронических
заболевания печени, приводящих к постепенному снижению количества функционирующих гепатоцитов
Основной механизм деструкции –
активация процессов свободно- радикального (перекисного окисления) липидов
Продукты ПОЛ
1.Диеновые коньюгаты
2.Гидроперекиси липидов
3.Малоновый диальдегид
. Маркеры интенсивности процесса
повреждения биологических мембран
Антиоксидантная
система
1.Супероксиддисмутаза
2.Каталаза
3.Пероксидаза
4.Глутатион-редуктаза
Церебротоксины
1.Меркаптаны – продукты измененного обмена метатиона (метил- меркаптаны, метионин-сульфоксид)
2.Низкомолекулярные жирные кислоты
–
Масляная
Валериановая
Капроновая
3.Продукты обмена аминокислот
Индол
Триптофан
Тирозин
Их окисленные формы - фенолы
Церебротоксины
4.Производные молочной и пировиноградной кислоты
Ацетоны
Бутиленгликоль
5.Кетоновые тела
6.Неконьюгированный билирубин и соли желчных кислот
7.Аммиак
Аммиакогенная (шунтовая)форма недостаточности печени
1.Развивается на фоне цирроза печени
2.Нарушается архитектоника органа, вследствие развития фиброза и узелковой регенерации
3.Формируется портальная гипертензия:
a)Повышается давление крови в портальной системе
b)Образуются внутрипеченочные шунты
c)Образуются внепеченочные шунты(порто-кавальные анастомозы)
Расширение вен передней брюшной стенки
Вен пищевода
Геморроидальных вен