Лейкозы –

это клональные злокачественные заболевания, при которых мутантный опухолевый клон исходит из

клеток гемопоэтического ряда, первично возникающего в

костном мозге.

Лейкозы затрагивают, в основном, механизмы миелопоэза или лимфопоэза, и часто (но не всегда) характеризуются:

•лейкоцитозом;

•наличием незрелых и атипичных клеток в периферической крови;

•пролиферацией атипических клеток в костном мозге с угенетением нормальной кроветворной ткани

Л

Е

Й

К

О

З

Ы

Лейкопенические – количество лейкоцитов в периферической крови меньше нормы,

бласты – могут отсутствовать

Алейкемические – количество лейкоцитов в периферической крови соответствует норме, бласты – 1-3%

Сублейкемические – количество лейкоцитов в периферической крови больше, чем в

норме, но меньше, чем 100х10х9/л,

бласты – 3-5%

Лейкемические – количество лейкоцитов в периферической крови больше 100х10х9/л,

бласты – 80-100%

Острый лейкоз – характеризуется

продукцией атипичных лейкозных клеток, миелоидного и лимфоидного ростков, без их созревания (гиперплазия и

анаплазия без дифференцировки клона). В

костном мозге бластов >30% от общего клеточного состава.

Хронический лейкоз –

характеризуется повышенной пролиферацией миелоидных или лимфоидных клеток-

предшественников, но они в той или иной степени сохранили

способность к

дифференцировке. Поэтому в костном мозге бластов <30%

Острые и хронические лейкозы развиваются на разной клональной и неидентичной мутационной основе. Переход острого лейкоза с течением времени в хронический в принципе

не может быть

Злокачественные клетки не приобретают вновь утраченную способность к дифференцировке!

Течение хронического лейкоза

может сопровождаться

изменениями, за которыми

стоит частичная или полная утрата способности

злокачественных клонов к

дифференцировке, (ранее

отмечавшаяся), с формированием бластного

криза

Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов

Синдромы	Механизм развития
Анемический	• угнетение эритропоэза (см.
	выше)

•разрушение эритроцитов антиэритроцитарными АТ

•укорочение жизни эритроцитов (качественные дефекты)

•повышенная потеря эритроцитов при геморрагиях

Геморрагичес	• угнетение нормального
кий	тромбоцитопоэза (см. выше)
	• тромбоцитопатия
	• разрушение тромбоцитов
	антитромбоцитарными
	антителами
	• недостаточность
	коагуляционного звена гемостаза

Клинические проявления

Повышенная

утомляемость,

головокружение, бледность одышка и т.д. – симптомы гемической гипоксии

Петехии, экхимозы, кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы. ДВС-синдром, тромбоцитопеническая пурпура