Клинический диагноз

Обоснование окончательного клинического диагноза На основании жалоб - на повышенную температуру тела до 39,0 ^oC, сухой малопродуктивный кашель, сопровождающийся смешанной одышкой, насморк, слизистое отделяемое зеленого цвета, бледность кожных покровов , снижение аппетита, плаксивость и раздражительность . На основании анамнеза жизни, из которого известно, в I и II половине беременности у матери был умеренно выраженный токсикоз . Роды длились около 10 минут. Проводилось акушерское вмешательство, выполнено кесорево сечение, более точных сведений нет. На основании объективного исследования: Общее состояние средней тяжести. Температура 37,1 *С . Ребенок беспокоен, подвижен. Кожные покровы бледно-розового цвета. Дыхание глубокое, жесткое, ритмичное. При сравнительной перкуссии- перкуторный звук с коробочным оттенком. При аускультации легких выслушивается пуэрильное дыхание, влажные среднепузырчатые хрипы- можно поставить предварительный диагноз основного заболевания: Правосторонняя бронхопневмония.

На основании лабораторных данных: Рентгенографии грудной клетки- Заключение: правосторонняя бронхопневмония. Общий анализ крови Заключение: умеренный лейкоцитоз, что говорит о воспалительном процессе.

Этиология

Внебольничные бронхопневмонии вызываются:

- У детей от 1 до 6 мес.: Вирусы (РС, парагриппа),кишечная палочка и другая грам-отрицательная флора, стафилококки.

- У детей от 6 мес. до 6 лет: пневмококк, Н.influenzae типа В.

- У детей от 7 до 15 лет: стрептококк, пневмококк.

Факторы, которые предшествуют возникновению бронхопневмонии и способствуют ее развитию:

- Морфологическая и функциональная незрелость организма ребенка раннего возраста

- Неблагоприятный преморбидный фон (врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, недоношенность, гипо - и паратро-фия, рахит)

- Переохлаждение организма

- Для острой пневмонии: нерациональная антибактериальная терапия, респираторный дисбактериоз, отягощенный преморбидный фон, агрессивность возбудителя и его значительная квота.

Патогенез

Неблагоприятные условия внешней и внутренней сред способствуют нарушению барьерной функции слизистой оболочки бронхов, снижают местный иммунитет легочной ткани, вызывают ухудшение эвакуаторной функции бронхиального дерева. Патоген проникает бронхогенной (аэрогенным), гематогенным или лимфогенным (редко) путем, обусловливает изменения в слизистой оболочке дыхательных путей. Возбудителями могут быть бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, грамотрицательная флора), вирусы, грибы, паразиты(пневмоцистами), ассоциации различных возбудителей.

Факторы, предшествующие и способствующие заболеванию, создают благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения возбудителя, что вызывает воспалительный процесс. В патологический процесс вовлекаются слизистая оболочка бронхов и бронхиол, промежуточная и альвеолярная ткани.

А.В.Цинзерлинг предлагает такую последовательность его развития:

а) развитие очага воспалительного отека

б) усиление размножения в нем микробов

в) распространение инфицированной отечной жидкости через поры в ближайшие альвеолы.

В альвеолах образуется серозный экссудат с большим количеством фибрина, в бронхиолах и бронхах накапливается слизь, которая вызывает их обструкцию и образования ателектазов. Это приводит к формированию патологоанатомических изменений в виде очаговых (в частности, сливных), сегментарных, долевых (крупозная), интерстициальных поражений, вовлечение в патологический процесс плевры, лимфоузлов (их увеличение).

При любой из этих форм пневмонии в патологический процесс в большей или меньшей степени вовлекаются все структурные элементы легких, поэтому речь в диагнозе идет о преимущественное поражение паренхимы или интерстиция. Например, очаговая бронхопневмония (наиболее частая форма пневмонии у детей 1 года) указывает на поражение паренхимы и бронхов. Невозможно представить, чтобы при этом заболевании оставались интактными сосуды, межальвеолярные перегородки, лимфоузлы и т.д. Изменения в бронхах, бронхиолах (нарушение вентиляции), отечность межальвеолярных перегородок и интерстициальной ткани (диффузные нарушения) затрудняют газообмен между кровью и альвеолярных воздухом.

Исключение из газообмена альвеол, субсегментив, сегментов, доли (распределительный характер нарушений газообмена) способствуют развитию респираторной гипоксемии. С участием интерорецепторов через дыхательные центры организм ребенка реагирует на последнюю увеличением частоты дыхания с целью ликвидации кислородного голодания. Однако, повышение частоты дыхания на 60% приводит к уменьшению глубины дыхания на ЗО%, что обусловливает увеличение легочной вентиляции всего на 15%. При тяжелых формах пневмонии, когда частота дыхания возрастает в 2-2,5 раза, глубина дыхания и легочная вентиляция резко снижаются.

Вместе с тем, потребность в кислороде значительно увеличивается по мере повышения температуры тела, усиление обменных процессов, особенно за счет активности больного органа (легких) и вспомогательной мускулатуры. Недостаточная артериализация крови компенсируется усилением работы сердца, особенно его правой половины. Увеличивается ударный и минутный объем. Все это вызывает ускоренную циркуляцию крови в легких, лучшее соприкосновение с легочной тканью и улучшение артериализации крови.

Однако при дальнейшем прогрессировании патологического процесса в легких и длительном повышении давления в малом круге кровообращения возникают изменения в обменных процессах сердечной мышцы, развивается его дистрофия, ослабляется деятельность. Это приводит к нарушению кровообращения в легких, к гемо- и лимфостазу с развитием циркуляторной гипоксемии. Вот почему тяжелую форму пневмонии считают заболеванием с дыхательно-сердечной недостаточностью.

Дальнейшее углубление патофизиологических и патологоанатомических изменений в бронхолегочной системе способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов, что влечет накопление недоокисленных продуктов обмена в организме, увеличение содержания пировиноградной и молочной кислот, смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Прекращается усвоение кислорода тканями (гемическая и анемическая гипоксемия), развивается гипоксия с тяжелейшими клиническими проявлениями. Для гипоксемии характерно цианоз, для гипоксии - землисто-серая окраска кожи. Явления гипоксемии (все ее 3 фазы) обусловливают нарушения внешнего дыхания (основа патогенеза пневмонии), а гипоксия - внутреннего дыхания.

В результате гипоксемии и гипоксии возникают изменения во всех видах обмена (белковый, липидный, углеводный, водно-электролитный), наступает общая ферментопатия, появляются явления полигиповитаминоза. Инфицирования при пневмонии (экзогенный токсикоз), с одной стороны, и неблагоприятное влияние накопленных продуктов нарушенного обмена (эндогенный токсикоз), с другой, приводят к функциональным, а иногда и к органическим, изменений во всех органах и системах, а также к нарушению иммунологического гомеостаза. Понятно, что приведенный каскад глубоких изменений отсутствует при легких формах заболевания, редко встречается у детей старше 2-х лет.

В результате анализа 323 случаев смерти детей от пневмонии (данные секций по Тернопольской области), что составляет 37% аутопсий за последние 5 лет, установлено, что от этой болезни дети умирают в основном в возрасте до 1 года (97%), в течение первого недели умирает 66% новорожденных. У детей до 1 месяца пневмония чаще всего является основным заболеванием (79%), реже развивается как осложнение других заболеваний (21%). У детей старше 1 мес. пневмония как основное заболевание встречается в 17%, как осложнение - в 83% случаев.

У новорожденных в основном развивается аспирационная пневмония (53%), гриппозная (22%) и на фоне пневмопатий (14%). У детей старше 1 мес. бронхопневмония развивается в 95% случаев, крупозная - в 3,5%, интерстициальная - в 1,5%. У них преобладают полисегментарные (43%) и крупно-очаговые (27%) пневмонии. У новорожденных по характеру воспаления преобладают серозно-геморрагические пневмонии, а у детей старшего возраста – фибринозно-гнойные.

В мертворожденных и недоношенных детей пневмонии преимущественно вызваны грамотрицательной флорой (70%), у доношенных грамотрицательная и грамположительная флора обнаруживается одинаково часто.

Схема патогенеза

Проникновение возбудителя в легочную ткань→ формирование воспалительного очага→ гипоксемия сопровождаемая дыхательной недостаточностью→ респираторный ацидоз→ гиперкапния→ снижение активности дыхательных ферментов. Гипоксия (к респираторному ацидозу присоединяется метаболический)→ гиперкапния→нарушение всех видов обмена веществ→снижение клеточного и гуморального иммунитета.