- •5.Основные структурные компоненты клетки. Структура и функция цитоплазмы. Органеллы животной и растительной клетки: определение, классификация. Включения: определение, виды.
- •12. Половое размножение у простейших и многоклеточных организмов. Гаметогенез: характеристика его периодов. Морфофункциональные особенности половых клеток. Оплодотворение, биологическое значение.
- •Генетика
- •Эволюционное учение
- •Биология развития и эволюция систем органов
- •1. Основные научные теории старения
- •1.1 Молекулярно-генетические теории
- •1.2 Теломерная теория
- •1.3 Элевационная (онтогенетическая) теория старения
- •1.4 Адаптационно-регуляторная теория
- •2. Стохастические (вероятностные) теории
- •2.1 Теория свободных радикалов
- •2.2 Старение - это ошибка
- •2.3 Теория апоптоза (самоубийства клеток)
- •Антропология
- •Доказательства животного происхождения человека
- •59.Понятие о расе и расогенезе. Факторы расообразования, гипотезы моно- и полицентризма. Доказательства единства происхождения рас. Основные расы человека, их характеристики.
- •Медицинская паразитология
- •64.Тип Простейшие (Ргоtоzоа). Классификация типа, общая характеристика типа и классов. Понятие о протозоозах. Лабораторная диагностика протозоонозов.
- •72.Редкие инвазии у человека: вухерерии, онхоцерки, лоа лоа и др.
- •73.Тип членистоногие /Artropoda/: характеристика, классификация, медицинское значение представителей типа.
- •74.Тип членистоногие /Artropoda/, класс Паукообразные /Arachnoidea/: классификация класса. Отряд Пауки: характеристика, представители и медицинское значение.
- •76.Тип членистоногие /Artropoda/, класс Паукообразные /Arachnoidea/: классификация класса. Отряд клещей. Биология иксодовых и аргазовых клещей - переносчиков возбудителей заболеваний.
- •Экология
- •81.Законы определяющие действие экологического фактора: закон оптимума, закон относительности, закон абсолютной незаменимости.
- •82.Популяция – качественный этап биологических систем. Структурная организация популяций: пространственная и демографическая (возрастная, половая, размерная).
- •83.Статистические и динамические показатели состояния популяции (численность, плотность, показатели структуры, рождаемость, смертность, скорость роста популяций), факторы их регулирующие.
- •84.Сообщества, особенности в уровне их организации. Понятие о биоценозе, его структура. Биотоп. Связи организмов в биоценозе: трофические, топические, форические и фабрические. Экониша.
- •85.Закономерности развития и смены биоценозов. Сукцессии, их типы, этапы.
- •86.Цепи питания, пищевые сети и трофические уровни. Расход энергии в цепях питания.
- •88.Круговорот веществ в экосистеме: большой (геологический) и малый (биологический). Биохимический круговорот. Солнце, как первичный источник энергии. Характеристики солнечной энергии.
1. Основные научные теории старения
Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти - дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.
1.1 Молекулярно-генетические теории
Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.
Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение - результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
1.2 Теломерная теория
В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты - клетки кожи, способные к делению, - «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки - теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность - именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую - луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.
1.3 Элевационная (онтогенетическая) теория старения
По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития, так и последующего старения организма является гипоталамус. Главная причина старения - это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов - «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».