6.Сахарный диабет 2-го типа

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей (ВОЗ, 1999 год).

Подобное заболевание относится к категории полиэтиологических, а это означает, что на его формирование влияет одновременно несколько предрасполагающих факторов.

Таким образом, причины сахарного диабета 2 типа представлены:

1. диагностированием аналогичной патологии у кого-либо из близких родственников. Если один из родителей страдает от такой болезни, то вероятность её развития у потомков составляет 40%;

2. неправильное питание – при СД 2 типа происходит нарушение обмена углеводов. Из этого следует, что его развитию подвержены те, кто злоупотребляет картофелем и сахаром, хлебом и сладостями. Помимо этого, сюда также стоит отнести недостаток растительной пищи в рационе. Именно из-за этого диета и лечение – это два взаимосвязанных фактора;

3. наличие лишней массы тела, а именно ожирение по висцеральному типу. При этом основное скопление жира отмечается в области живота;

4. гиподинамия или недостаток физической активности в жизни человека – наиболее часто это обусловлено сидячими условиями труда, однако также может быть связано с протеканием тяжёлого заболевания или с банальной человеческой ленью;

5. наличие такой патологии, как артериальная гипертензия – в таких случаях показатели тонометра показывают завышенные значения кровяного тонуса;

6. частое переедание, в особенности на ночь;

7. поражение поджелудочной железы воспалительным процессом.

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен и снизить синтез глюкозы в печени из неуглеводистого сырья. Со временем избыточная секреция инсулина истощает β-клетки поджелудочной железы (панкреатогенная недостаточность), что делает необходимыми инъекции инсулина.

Диабет 2 типа составляет 85—90 % от всех типов сахарного диабета и наиболее часто развивается у людей старше сорока лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.

Классификация.

I. По степени тяжести:

1. лёгкая форма (характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приёмом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий невелика).

2. средней степени тяжести (компенсация метаболических расстройств на фоне приёма 2-3 таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).

3. тяжёлое течение (компенсация достигается комбинированным приёмом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжёлые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжёлые проявления нейропатии.

II. По степени компенсации углеводного обмена:

1. фаза компенсации

2. фаза субкомпенсации

3. фаза декомпенсации

III. По наличию осложнений:

1. Диабетическая микро- и макроангиопатия

2. Диабетическая полинейропатия

3. Диабетическая артропатия

4. Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия

5. Диабетическая нефропатия

6. Диабетическая энцефалопатия.

У сахарного диабета второго типа есть несколько форм:

• с выходом на первый план инсулинорезистентности и относительной инсулиновой недостаточностью;

• с преимуществом нарушения секреции такого гормона, что может протекать с невосприимчивостью к инсулину или без неё.

В зависимости от того, какие сегменты будут поражены осложнениями, выделяют:

• нарушение функционирования капилляров;

• поражение крупных кровеносных сосудов;

• токсическое влияние на нервную систему.

По мере того как прогрессирует болезнь, она проходит две стадии:

• скрытую – выражается в полном отсутствии симптоматики, но присутствием в лабораторных данных по изучению мочи и крови незначительных отклонений;

• явную – при этом клинические признаки приводят к значительному ухудшению состояния человека.

Признаки сахарного диабета 2 типа неспецифичны и очень сильно напоминают протекание аналогичного недуга первого типа. Именно по этой причине первичная диагностика затруднена, а установление правильного диагноза требует осуществления широкого спектра обследований. Таким образом, заболевание имеет следующие симптомы:

• постоянная жажда, которая вынуждает человека принимать внутрь большое количество жидкости;

• сильный зуд кожного покрова, в частности, паховой зоны. Такая особенность объясняется тем, что глюкоза начинает выделяться вместе с мочой, отчего кожа этой области поддаётся раздражению;

• увеличение массы тела, при этом будет наблюдаться ожирение по абдоминальному типу – при этом жировые ткани скапливаются в верхней части тела; частые позывы к испусканию урины;

• понижение стойкости иммунной системы – это приводит к тому, что человек чаще подвергается заболеваниям различной природы;

• постоянная сонливость и быстрая утомляемость;

• медленное заживление ран;

• деформация стоп;

• онемение нижних конечностей.

Причины развития СД

1. Старение организма. С возрастом способность усваивать глюкозу снижается. Но у одних это происходит медленно и постепенно, поэтому уровень сахара в крови остается в пределах нормы. А у других снижение усвояемости происходит резко, что и ведет к гипергликемии и развитию диабета 2-типа.

2. Генетическая предрасположенность. Ученые давно установили, что в развитии заболевания особую роль играет наследственность. Риск возникновения диабета значительно возрастает, если ближайшие родственники страдают от проявлений этого недуга. По наследству передаются 2 основных дефекта, провоцирующих болезнь: это нечувствительность тканей к действию инсулина и невосприимчивость глюкозы клетками поджелудочной железы.

3. Нарушение обмена веществ, ожирение. При избыточном весе состав крови меняется в худшую сторону, повышается уровень холестерина, который начинает откладываться на стенках сосудов. Образование холестериновых бляшек провоцирует развитие атеросклероза, ткани и органы начинают страдать от дефицита питательных веществ кислорода. А если клетки испытывают кислородное голодание, они хуже усваивают инсулин и глюкозу, что, в конечном счете, заканчивается стойким повышением уровня сахара в крови.

4. Избыток углеводов в рационе питания. Регулярное употребление продуктов, содержащих рафинированные углеводы (сладкое, мучное) неблагоприятно влияет на функции поджелудочной железы, приводит к ее истощению и повреждению инсулиновых рецепторов в клетках тканей и внутренних органов.

В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7.0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через два часа после теста толерантности к глюкозе.

Лечение диабета 2-го типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.

Препараты, снижающие абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени и повышающие чувствительность тканей к действию инсулина:

бигуаниды: метформин (Багомет, Глиформин, Глюкофаж, Диаформин, Инсуфор, Метамин, Метфогама, Сиофор, Форметин, Формин Плива);

тиазолидиндионы: росиглитазон (Авандия); пиоглитазон (Актос).

Препараты, усиливающие секрецию инсулина:

препараты сульфанилмочевины 2-й генерации: глибенкламид (Манинил); гликлазид (Диабетон МВ); глимепирид (Амарил, Диамерид, Глемаз, Глимакс, Глимепирид); гликвидон (Глюренорм); глипизид (Глибинез-ретард);

несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (Диаглинид, Новонорм); натеглинид (Старликс).

Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.

Фенофибрат — активатор нуклеарных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.