Поджелудочная железа

 Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток: 

1)     α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

 2)     β-клетки, вырабатывающие инсулин;

3)     δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4)     G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5)     ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина. 

β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата под­желудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсу­лин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

 Под воздействием инсулина существенно увеличивается прони­цаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обес­печивающих глюконеогенез (синтез глюкозы), тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм (распад) белка.  

Влияние инсулина на жировой обмен выража­ется в усилении процессов липогенеза (синтеза липидов) и отложении жира в жировых депо.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плаз­ме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и воз­никает глюкозурия (выделение глюкозы с мочой). Вследствие того что глюкоза является осмоти­чески активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества не­связанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глю­козы) приводит к астении и снижению массы тела. 

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипо­гликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома).

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной об­ратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработ­ки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наобо­рот, тормозится.

α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вы­рабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергли­кемии (повышение содержание глюкозы в крови). В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина.

Половые железы

Мужские половые железы. В мужских половых железах (яички) происходят процессы сперматогенеза (образование сперматозиодов) и образование мужских поло­вых гормонов — андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деятельности сперматогенных эпителиальных клеток, которые со­держатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига). К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Продукция этого гормона опре­деляет адекватное развитие мужских первичных и вторичных по­ловых признаков. Под влиянием те­стостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, ме­няется тональность голоса. Кроме того, тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тесто­стерон влияет на процессы формирования костного скелета — он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов. 

Недостаточная секреция мужских половых гормонов приводит к развитию евнухоидизма, основными проявлениями которого явля­ются задержка развития первичных и вторичных половых признаков, диспропорциональность костного скелета (несоразмерно длинные конечности при относительно небольших размерах туловища), увели­чение отложения жира на груди, в нижней части живота и на бедрах. Нередко отмечается увеличение молочных желез (гинеко­мастия). Недостаток мужских половых гормонов приводит также к определенным нервно-психическим изменениям, в частности к от­сутствию влечения к противоположному полу и утрате других ти­пичных психофизиологических черт мужчины.

Женские половые железы. В женских половых железах (яич­ники) происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной циклично­стью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла. Эстрогены, помимо яич­ников, в небольшом количестве могут также вырабатываться в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Во время бере­менности секреция эстрогенов существенно увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Прогестерон представляет собой гормон желтого тела; его продукция возрастает в конце менструального цикла. 

Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вто­ричных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, а также на­ружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены ускоряют развитие молочных желез, что приводит к увеличению их размеров, ускоренному фор­мированию протоковой системы. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Вместе с тем за счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, что определяет внешние особенности женской фигуры. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной (много кровеносных каппиляров).

 Основное назначение прогестерона заключается в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под дей­ствием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная ак­тивность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера. 

Недостаточная секреция женских половых гормонов влечет за собой развитие характерного симптомокомплекса, основными при­знаками которого являются прекращение менструаций, атрофия мо­лочных желез, влагалища и матки, отсутствие характерного оволосения по женскому типу. Существенные изменения претерпевает костная система — задерживается окостенение зоны эпифизарного хряща, что стимулирует рост кости в длину. Как правило, это больные высокого роста, с несоразмерно удлиненными конечностями, суженным и уплощенным тазом. Внешний вид приобретает мужские черты, тембр голоса становится низким.

 Выработка эстрогенов и прогестерона регулируется гипофизарными гонадотропинами, продукция которых возрастает у девочек, начиная с возраста 9—10 лет. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов.