Вариант №5

1. Назовите индикаторные тесты синдрома порто-кавального шунтирования:

а) увеличение в крови концентрации аммиака до 60-70 мкмоль/л,

б) увеличение в крови концентрации фенолов до 0,2-0,3 мг,

в) увеличение в крови концентрации железа

г) увеличение концентрации в крови глюкозы,

д) увеличение в крови концентрации аммиака до 20-60 мкмоль/л.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г

2. Для нарушенного белкового обмена при недостаточности печени характерно:

а) увеличение в крови фибриногена,

б) увеличение в крови мочевины,

в) аминоацидурия,

г) дефицит трансферрина,

д) повышение онкотического давления плазмы крови.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.б,в

3. Перечислите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

а) усиление секреции поджелудочной железы,

б) ослабление моторики кишечника,

в) усиление моторики кишечника,

г) усиление гнилостных процессов в кишечнике,

д) нарушение всасывания вит.А, Д,

е) нарушение всасывания вит.С.

Ответ: 1.б,г,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е

4. Экскреторная форма недостаточности печени характеризуется в основном следующими проявлениями:

а) внутрипеченочного холестаза,

б) внутрисосудистого гемолиза,

в) внепеченочного холестаза,

г) надпеченочного холестаза.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в

5. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых поражения печени, характерно:

а) повышение активности АсТ, АлТ,

б) повышение уровня щелочной фосфатазы,

в) повышение уровня кислой фосфатазы,

г) изменение осадочных (белково-осадочных) проб,

д) положительная реакция Кумбса,

е) повышение активности ЛДГ.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е

6. Проявления гиповитаминоза вит. А при недостаточности печени может быть обусловлено:

а) нарушением всасывания вит.А,

б) нарушением депонирования вит.А в печени,

в) нарушение образование его биологически активной формы в печени,

г) повышенным разрушением его в печени.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в

7. В основе патогенеза печеночной энцефалопатии лежат:

а) повышение активности Na⁺, К⁺ АТФаз нейронов,

б) снижение активности Na⁺, К⁺ АТФаз нейронов,

в) уменьшение количества тормозных нейромедиаторов (ГАМК),

г) увеличение концентрации «ложных» нейромедиаторов,

д) возрастание плотности тормозных рецепторов на нейронах,

е) возрастание концентрации молочной кислоты.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е

8. Назовите патогенетические механизмы, потенциирующие повреждение гепатоцитов после их первичной встречи с патогенным агентом:

а) образование макрофагами интерлейкин-I,

б) образование макрофагами ФНО,

в) изменение мембран гепатоцитов,

г) угнетение активности ферментов гликолиза,

д) образование аутоантител к гепатоцитам.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г

9. Выделяют следующие группы ферментов печени:

а) инкреторные,

б) секреторные,

в) желчные,

г) индикаторные,

д) экскреторные,

е) экзокринные.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е

10. Развитие анемии при недостаточности печени обусловлено:

а) дефицитом вит.В_12,

б) дефицитом железа,

в) дефицит вит.В_6,

г) повышением кровоточивости,

д) увеличением выработки трансферрина.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ

	Вариант №1	Вариант №2	Вариант №3	Вариант №4	Вариант №5
1.	1	1	1	3	1
2.	4	1	4	2	5
3.	3	2	1	5	1
4.	4	5	3	2	1
5.	3	2	4	1	5
6.	4	3	4	2	1
7.	3	3	3	3	4
8.	2	2	2	5	4
9.	2	3	4	4	4
10.	4	4	3	1	1

Задача № 1.

Больной 24 года, поступил в инфекционную больницу с жалобами на желтушную окраску покровов, зуд кожи, запор. Печень и селезенка увеличены. Кал бесцветный, моча темная, пенистая. В крови и в моче обнаружены билирубин и желчные кислоты. В крови повышено содержание молочной кислоты. Билирубин общий 51,63 мкмоль/л; активность АлТ-217; АсТ-311 нмоль/л. На основании проведенного обследования был выставлен диагноз «Инфекционный гепатит».

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 2

Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка увеличена. Анализ крови: связанный билирубин - 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ – 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 0,5мкмоль/л, глобулины – 22г/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 3

Женщина 48 лет. В течение 14 лет, периодически после приема жирной пищи, возникали сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный фибрилитет, оссалгии, артралгии. В течение последних 2 месяцев постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка не увеличена. Анализ крови: лейкоциты – 9,5х10⁹/л, СОЭ – 36 мм/час. Связанный билирубин – 88 мкмоль/л, свободный – 30 мкмоль/л, АсАТ – 160 мкмоль/л, АлАТ – 178 мкмоль/л, ЩФ – 124 мкмоль/л, протромбин – 52% (от нормы), холестерин – 8,7 ммоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 4

Больной М., 30 лет, жалуется на желтушность кожи, потерю аппетита. Обнаружено: температура тела 37,2⁰С, кожа и слизистые оболочки лимонно-желтого цвета. Язык обложен белым налетом. Печень выходит из под реберного края на 2 см. Стул кашецеобразный, почти бесцветный, моча темная, пенистая. При лабораторном исследовании в крови обнаружено наличие кетоновых тел, большое количество прямого билирубина, а также снижение содержания холестерина, его эфиров и лецитина. В моче обнаружен билирубин. Уробилин (стеркобилиноген) в моче отсутствует.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 5

У больной Р., 30 лет на почве токсикоза беременности развилась дистрофия печени. У больной отличается спутанность сознания, бред, психомоторное возбуждение. Кожные покровы желтушны. Изо рта исходит сладковатый запах. АД – 100/70 мм рт. ст. Печень уменьшена в размерах, болезненна при пальпации. Температура 36,0⁰С. В крови увеличен билирубин до 60,0 мкмоль/л. Содержание альбуминов, альфа- и бета глобулинов, протромбина и фибриногена в крови снижено. Резко положительная тимоловая проба.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 6

Женщина 31 год. В течение 3 лет страдает заболеванием печени с частыми рецидивами. При поступлении: умеренная желтуха. Тоны сердца глухие, печень и селезенка увеличены. Анализ крови: эритроциты – 3,2х10¹²/л, лейкоциты – 3,8х10⁹/л, п/я-3, с/я-52, э-3, лимф.-36,м-6, СОэ – 44 мм/час, тромбоцитов – 101х10⁹/л. Белок – 40 г/л. Связанный билирубин – 56 мкмоль/л, свободный – 38 мкмоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 7

Больной 18 лет. Со слов матери страдает желтухой с раннего детства, а в 12 лет появились приступообразные боли в правом подреберье, сопровождающиеся усилением желтухи. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Субиктеричность склер и кожных покровов. Органы грудной клетки без особенностей. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: билирубин – 32,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 28,5 мкмоль/л, АсАт – 32 нмоль/л, АлАт – 40 нмоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 8

Больная Ф., 40 лет. Поступила в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общая вялость. Из анализа известно, что у больной в прошлом несколько раз были приступы печеночной колики. Объективно: больная среднего роста, склеры, слизистые оболочки и кожа желтушны. Границы сердца в пределах нормы. Пульс – 54/мин, ритмичный, АД – 100/70 мм рт.ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. При лабораторном исследовании увеличение содержание прямого билирубина 6,4 мкмоль/л, желчных кислот и холестерина до 15 ммоль/л, а также щелочной фосфатазы. Моча коричневая и пенистая. В ней содержится много билирубина и желчных кислот. Уробилин в моче отсутствует. Каловые массы сероватого цвета, под микроскопом обнаружены капли нейтрального жира. Реакция кала на стеркобилин отрицательна.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.