35. Нозология – это:

1. учение о типовых формах патологии органов и тканей;

2. учение о защитно-приспособительных механизмах при заболевании;

3. общее учение о болезни;

4. учение о типовых патологических процессах.

36. Чем в основном определяется специфичность болезни?

1. причиной болезни;

2. условиями ее возникновения;

3. измененной реактивностью организма;

4. конституциональными особенностями заболевшего.

37. К патологической реакции относится:

6. повышение артериального давления;

7. гипоксия;

8. травма;

9. ожог;

10. опухоль.

38. На третьем уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривают болезнь как:

1. определенный диагноз у конкретного больного;

2. абстракцию, философское обобщение;

3. представление о нозологической форме болезни;

4. набор определенных типовых патологических процессов, составляющих болезнь.

39. Наиболее вероятный переход «предболезни» в «болезнь» отмечается:

5. в первом состоянии предболезни;

6. во втором состоянии предболезни;

7. предболезнь и латентный период болезни идентичны;

8. при попадании возбудителя в организм.

40. К терминальному состоянию организма не относится:

5. преагония;

6. агония;

7. клиническая смерть;

8. биологическая смерть.

41.Основоположником российской патологической физиологии как науки и учебной дисциплины является:

1. Халатов С.С.;

2. Фохт А.Б.;

3. Пашутин В.В.

4. Зыбелин С.Г.

42. Задачей общей патофизиологии является:

1. изучение типовых патологических процессов;

2. изучение конкретных механизмов какого-либо заболевания;

3. разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии определенных болезней;

4. выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) у конкретного больного.

43. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:

1. патология системы крови;

2. патология опухолевого роста;

3. нарушение периферического кровообращения;

4. патология кислородной недостаточности.

44. С помощью метода «раздражения» установлено:

1. усиление продукции БАВ клетками крови при добавлении в культуру митогенов;

2. введение инсулина обуславливает гипогликемию;

3. стимуляция парасимпатических нервов проявляется вазодилятацией;

4. удаление симпатического ганглия приводит к артериальной гиперемии.

45. Предболезнь нужно рассматривать как:

1. обязательную вероятность заболеть;

2. вероятность заболеть на фоне перенапряжения приспособительных механизмов организма;

3. состояние морфологических проявлений болезни;

4. инкубационный период болезни.

46. Первое состояние предболезни характеризуется следующим:

1. перенапряжением приспособительных механизмов и снижением адаптивных возможностей организма;

2. истощением приспособительных механизмов;

3. перенапряжением приспособительных механизмов без снижения адаптивных возможностей организма;

4. истощением приспособительных механизмов с невозможностью поддерживать гомеостаз организма в оптимальном режиме.

47. Подострая форма болезни длится:

1. 30-50 дней;

2. 15-40 дней;

3. 5-14 дней;

4. 25-40 дней.

48. На втором уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривает болезнь как:

1. абстракцию, философское обобщение;

2. представление о нозологической форме болезни;

3. определенный диагноз у конкретного больного;

4. типовой патологический процесс.

49. К патологическому состоянию относятся:

1. язва желудка;

2. коронароспазм;

3. тахикардия при сердечной недостаточности;

4. отсутствие зубов (адентия).

50. К патологической реакции относится:

1. фурункулез;

2. спазм сосудов при болевом синдроме;

3. пилоростеноз;

4. инфаркт миокарда.

51. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

5. увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

6. уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;

7. увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;

8. увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.

52. Укажите признаки классического сладжа:

4. плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах;

5. плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более;

6. плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах.

53. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?

5. введение холиномиметиков;

6. десимпатизация органа;

7. введение адренолитиков;

8. введение холинолитиков.

54. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:

5. снижении заряда эритроцита;

6. повышении заряда эритроцита;

7. повышении концентрации простоглаидидов Е;

8. повышении концентрации аденозиндифосфата.

55. От чего не зависит исход ишемии:

6. от степени развития коллатералей;

7. от температуры внешней Среды;

8. от длительности ишемии;

9. от функциональной нагрузки на ткань;

10. все перечисленное не верно.

56. Артериальная гиперемия – это:

1. увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения;

2. увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам;

3. увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;

4. увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.

57. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

1. цианоз;

2. боль;

3. побледнение органа или ткани;

4. снижение тургора тканей.

58. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:

1. сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;

2. сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/2) просвета главных артерий;

3. сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/4) просвета главных артерий.

59. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:

5. расширены артериолы и капилляры;

6. расширены артериолы, капилляры, венулы;

7. увеличено число функционирующих микрососудов;

8. активное развитие отека.

60. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:

1. парциальной обтурации микрососудов;

2. полной обтурации микрососудов;

3. резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;

4. маятникообразного движения плазмы крови;

5. все перечисленное верно.

61. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»:

1. ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;

2. ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;

3. ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;

4. ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.

62. Укажите не верный признак венозной гиперемии:

5. отек органа или участка ткани;

6. бледность органа или участка ткани;

7. цианоз органа или ткани;

8. понижение температуры гиперемированного участка.

63. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:

1. уменьшение кровотока в микрососудах;

2. уменьшение числа функционирующих сосудов;

3. изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);

4. утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;

5. все положения верны.

64. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?

1. развивается артериальная гиперемия;

2. развивается венозная гиперемия и ишемия;

3. создается опасность острой гипотензии;

4. создается опасность стремительного тромбообразования.

65. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется:

1. замедлением тока крови по микрососудам;

2. ускорением тока крови по микрососудам;

3. чрезмерной активацией капиллярного кровотока;

4. все положения не верны;

5. все положения верны.

66. Тромбоз - это:

1. образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

2. процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;

3. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

4. процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.

67. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:

1. увеличение числа функционирующих капилляров;

2. увеличение диаметра капилляров, венул;

3. маятникообразный кровоток;

4. замедление кровообращения в капиллярах, венулах.

68. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:

1. уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;

2. гиперкалиемия в зоне ишемии;

3. увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

4. увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.

69. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:

1. активация специфической функции органа или ткани:

2. активация ПОЛ;

3. активация иммунологических процессов;

4. развитие гипертрофии и гиперплазии.

70. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:

1. однотипности патофизиологических проявлений;

2. однотипности морфологических проявлений;

3. однотипности клинических проявлений;

4. все положения верны:

5. все положения не верны.

71. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

1. нарушение проницаемости микрососудов;

2. изменение скорости микрокровотока;

3. развитие вторичного стаза;

4. нарушение лимфообразования.

72. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

1. увеличение количества функционирующих капилляров;

2. увеличение диаметра капилляров;

3. увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;

4. увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.

73. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

1. увеличение концентрации фосфара;

2. снижение концентрации магния;

3. увеличение концентрации вазопрессорных агентов;

4. увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.

74. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

1. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;

2. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;

3. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;

4. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.