Классификация липопротеинов крови. Состав липопротеинов.

Хиломикроны (натощак нет!)	ХМ
ЛП очень низкой плотности	ЛОНП
ЛП низкой плотности	ЛНП
ЛП высокой плотности	ЛВП

Классификация ЛП обусловлена методами исследования:

1.Ультрацентрифугирование (плотность, плавучесть)

2.Электрофорез (подвижность в электрическом поле)

Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП)

	Образование: клетки стенки кишечника, печень.
	Функции:	транспорт эндогенных (синтезированных) ТАГ, ХС

кместам утилизации (депонирования).

Катаболизм: под действием ЛП–липазы идет гидролиз ТАГ.

Содержание ТАГ снижается с 55% до 7%, что приводит к увеличению доли ХС и его эфиров до 50%.

Теряя ТАГ, ЛОНП трансформируются в ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

	Образование: синтез в печени, трансформация ЛОНП.
	Функции:	транспорт ХС (60-70%) к тем тканям, которые имеют на
		мембране клеток белки-рецепторы к ЛПНП (апо-В100):
		надпочечники, кожа, селезенка и др.
	Катаболизм: проникают целиком в клетку путем эндоцитоза.
		Ферменты лизосом гидролизуют содержимое ЛПНП.
		ХС метаболизирует в клетке или депонируется.

У здоровых людей период полураспада ЛПНП составляет 2 - 5 сут. При избытке ХС в организме/клетке метаболизма ЛПНП не происходит и их уровень в крови резко возрастает.

ЛПНП - атерогенный класс липопротеинов!

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – антиатерогенный класс липопротеинов.

Образование: синтез в печени.

Состав: белки, ФЛ, ЛХАТ. Дискообразная форма.

Функции: в крови взаимодействуют с другими липопротеинами и

склетками, быстро захватывают холестерин и приобретают зрелую сферическую форму.

ЛПВП участвуют в транспорте ХС в печень.

Катаболизм: захват ЛПВП печенью, утилизация ХС

(образование желчных кислот, формирование желчных мицелл).

Дислипопротеинемии - это нарушения обмена ЛП крови и, соответственно, нарушения

обмена липидов, транспортируемых ЛП.

		Клетка
	ЛПВП	ЛПНП
	(ХС)	(ХС)
		Печень	ЛОНП	ХМ
			(ТАГ,ХС)
	Желчные			(ТАГ)

кислоты

ХС

Кишечник

Дислипопротеинемии проявляются чаще всего повышением концентрации либо одного типа ЛП, либо сочетанным увеличением содержания нескольких типов ЛП (гиперлипопротеинемия).

Исследование фракций ЛП в клинической практике используют для типирования дислипопротеинемий..

Классификация дислипопротеинемий (Д.С. Фредериксон и соавт., 1967),

одобрена экспертами ВОЗ и получила широкое распространение.

Нарушения обмена ХС чаще всего приводят к гиперхолестеринемии и развитию атеросклероза.

При атеросклерозе происходит образование на стенках артерий атеросклеротических бляшек, представляющих собой, в основном, отложения ХС. Атеросклеротические бляшки разрушают клетки эндотелия сосудов и в таких местах часто образуются тромбы.

Атеросклероз - полигенное заболевание.

Одна из причин развития атеросклероза - нарушение баланса между поступлением ХС с пищей, его синтезом и выведением из организма.

Причины развития гиперхолестеринемии.

Гипер- холестеринемия

Первичная Вторичная

Гиперкалорийное

Нарушение структуры апо-В-100, питание мутации в гене апоВ-100-рецептора в плазматической мембране

Химическая модификация белков и липидов ЛПНП

Избыточный синтез ТАГ, ХС, ЛПНП

Гликозилирование

апо-В-100, ПОЛ ЛПНП

Атеросклероз сосудов является самой частой причиной хронической гипоксии и ишемии.

Самыми чувствительными к ишемии органами являются	ЦНС, миокард,
почки и др.

Следствие

атеросклероза

	Инфаркт	Инсульт	Пародонтоз
	миокарда
		(артерии мозга)	(сосуды десны)
	(коронарные артерии)

Механизм развития атеросклеротической бляшки включает следующие процессы:

повышается содержание атерогенных ЛПНП в крови;

повышается содержание поврежденных ЛПНП* (ПОЛ, гликозилирование)

повышается поглощение ЛПНП* макрофагами;

перегруженные ХС макрофаги превращаются в «пенистые клетки»;

«пенистые клетки» проникают под слой эндотелиальных клеток и вызывают повреждение эндотелия сосудов и дальнейший рост бляшки;

на поврежденной поверхности происходит агрегация тромбоцитов, секреция ТхА2 ( сокращение стенок сосуда).