Стадия поздних изменений и осложнений.

•продуцирование бывшими гладкими миоцитами коллагена, эластина

игликозаминогликанов (накопление межклеточного вещества),

•пролиферация и гибель пенистых клеток (апоптоз),

•накопление в межклеточном пространстве свободного ХС и ЭХС,

•инкапсулирование ХС и формирование фиброзной бляшки,

•кальцификация бляшки,

•тромбоз из-за адгезии и активации тромбоцитов,

разрыв оболочки бляшки, кровотечение, образование тромба, разрыв сосуда.

Нормальные концентрации сывороточных липидов (Липидный профиль: скрининг)

Компоненты	Концентрация
Общие липиды	4,0 – 8,0 г/л
Холестерин общий	≤ 5,0 ммоль/л
Коэффициент атерогенности	≤ 4
ХС ЛПНП плохой	≤ 3,0 ммоль/л
ТАГ	≤ 2,0 ммоль/л
ХС ЛПВП хороший	≥ 1,0 ммоль/л

Для выяснения степени предрасположенности пациентов к развитию атеросклероза рассчитывают коэффициент атерогенности крови, взятой натощак:

Биохимические основы комплексной коррекции липидного обмена при атеросклерозе.

Гипокалорийная диета (с низким содержанием ХС и легкоусвояемых углеводов - растительная пища!).

ПНЖК семейства ω-3 - из них синтезируются эйкозаноиды, подавляющие тромбообразование и замедляющие развитие атеросклеротической бляшки.

Витамины С, Е, А и другие антиоксиданты (ингибируют ПОЛ и поддерживают структуру ЛПНП и их метаболизм)

Принципы лекарственной терапии нарушений липидного обмена при атеросклерозе

	«Размыкание» цикла энтерогепатической циркуляции желчных кислот.				- лекарственные
	препараты холестирамин, холестипол (полимеры) адсорбируют в кишечнике желчные кислоты, выделяются с фекалиями					и
	таким образом уменьшают их возврат в печень.		- прием энтеросорбентов (целлюлоза, пектины, хитозан и др.)
	Ингибирование синтеза ХС.		Прием ингибиторов ГМГ–КоА–редуктазы
	(статины)
	Активация катаболизма липопротеинов		Лекарственные препараты — фибраты активируют
	ЛП-липазу	и ускоряют катаболизм ЛОНП, активируют окисление ЖК в печени, уменьшают синтез ТАГ, ЭХС и секрецию
	ЛОНП печенью.

Благодарю за внимание!