Почечные отёки

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

• Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причины развития отёка

† Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

† Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

• Патогенез представлен на рис. 13.

Рис. 13. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин-ангиотензин-альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

Звенья патогенеза

† Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

† Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20–25 г/л (при норме 65–85 г/л).

† Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.

† Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).

† Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.

† Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

† Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек.

† Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в почках.

† Увеличение [Na⁺] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.

† Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.

† Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

† Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие, а в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы.

Отёк при нефритах

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

• Причина отёка: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях: остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

• Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие снижения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

• Механизм реализации представлен на рис. 14.

Рис. 14. Патогенез отёка при нефритах. ЮГА — юкстагломерулярный аппарат.

Основные звенья патогенеза

† Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.

† Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.

† Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

† Увеличение реабсорбции Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

† Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

† Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.

† Увеличение эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной.

† Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.

† Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является результатом снижения числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита.

† Распространённое повышение проницаемости стенок микрососудов (генерализованный капиллярит). Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках.

Причина генерализованного капиллярита: образование АТ к Аг базальной мембраны клубочков почек. Эти АТ повреждают не только базальные мембраны клубочков, но и базальные мембраны микрососудов, имеющих сходные Аг.

† Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка (протеинурия).

† Развитие гипопротеинемии.

† Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее существенно увеличивает степень отёка.

Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.