Энцефалопатии

Причины энцефалопатии

1). Дистрофические и дегенеративные изменения в нейронах головного мозга. Вызваны повторными гипогликемическими состояниями, нарушением энергетического обеспечения нейронов и ишемией участков мозга, развивающейся в результате микро- и ангиопатий.

2). Инсульты (ишемические и/или геморрагические). Обусловлены ангиопатиями.

Проявления

1). Нарушение психической деятельности в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости.

2). Признаки органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии отдельных его участков: расстройства чувствительности, нейрогенные нарушения движений, нейродистрофии.

Ретинопатии

Поражение сетчатки глаза при диабете является основной причиной снижения остроты зрения и слепоты. Ретинопатии выявляются примерно у 3% больных в дебюте заболевания, у 40–45% спустя 10 лет, у 97% после 15 лет болезни.

Причины

1). Микроангиопатии в тканях глаза.

2). Гипоксия тканей глаза, особенно сетчатки.

Виды и проявления

† Непролиферативная (фоновая, простая) составляет более 90% всех диабетических ретинопатий. Она проявляется:

1) повышением проницаемости стенок микрососудов с развитием экссудатов,

2) формированием микроаневризм артериол и венул,

3) микрокровоизлияниями в сетчатую оболочку глаза и/или стекловидное тело (это может вызвать слепоту),

4) развитием микротромбов с окклюзией сосудов.

† Пролиферативная ретинопатия наблюдается у 10% пациентов. Она характеризуется:

1) новообразованием микрососудов (стимулируемое гипоксией), прорастающих в стекловидное тело;

2) формированием рубцов в месте кровоизлияний,

3) отслойкой сетчатки в регионах крупных кровоизлияний.

Нефропатии

Нарушение функции почек — одна из частых причин инвалидизации и смерти при СД. Последняя является исходом почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия занимает второе место среди причин смерти больных диабетом. Нефропатии выявляются примерно у 40% пациентов с ИЗСД и у 20% с ИНСД.

Диабетическая нефропатия характеризуется:

• Признаками микро‑ и макроангиопатий.

• Утолщением и уплотнением стенок афферентных и эфферентных артериол клубочков.

• Утолщением базальных мембран клубочков и канальцев с нарушениями фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции.

• Развитием интерстициального нефрита и гломерулосклероза.

• Повышением АД в результате активации «почечно-ишемического» и «ренопривного» механизмов развития артериальной гипертензии (подробнее см. раздел «Нарушения системного артериального давления» в главе 22).

• Развитием синдрома Киммельштиля‑Уилсона, который проявляется склерозом почечной ткани (диабетическим гломерулосклерозом), выраженной протеинурией, нефрогенными отёками, артериальной гипертензией и уремией.

Иммунопатологические состояния

Для СД характерно снижение эффективности системы ИБН. Об этом свидетельствуют данные о более частом развитии и тяжёлом течении у пациентов с СД:

1). Инфекционных поражений кожи (с развитием фурункулёза, карбункулёза), мочевых путей, лёгких.

2). Инфекций, характерных именно для диабета:

3). Наружного отита, вызываемого Pseudomonas aeruginosa.

4). Риноцеребрального мукороза. Заболевание вызывают грибы типа Mucor, оно может завершиться некрозом слизистой оболочки носовых ходов и подлежащих тканей, тромбозом внутренней яремной вены и мозговых синусов.

5). Холецистита. Причиной его являются клостридии и другие микроорганизмы.

Причинами снижения активности иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма являются:

1). Гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения, дыхания, изменением состояния Hb (в связи с его гликозилированием) и ферментов митохондрий.

2). Метаболические расстройства, характерные для диабета.