- •1.Кровь:определение понятие,клеточный состав,его содержание в %.Плазма и сыворотка крови:понятие,методы получения,функции крови.
- •4.Альбумины сыворотки крови:место биосинтеза,особенности состав,структуры,физико-химических свойств,функций.
- •5.Белки острой фазы воспаления:d1-антитрипсин,2d-макроглобулин,гаптоглобулин,с-реактивный белок-механизмы повышения их уровня в крови при воспалении,диагностическое значение.
- •6.Иммуноглобулины:классификация,общая структура,место биосинтеза,функции,диагностическое значение.Понятие о белках системы комплемента.
- •7.Остаточный азот:понятие,состав,физиологическая роль и клиннико-диагностическое значение.
- •9.Ферменты плазмы крови:классификация,использование в энзимдиагностике.
- •Биохимия форменных элементов крови.
- •2.Особенности метаболизма веществ в эритроците:обмен метгемоглобина,связь с гликолизом.
- •3.Механизмы свободно-радикального окисления(сро) и антиоксидантная защита в эритроцитах(аоз).Самый еб*утый вопрос,надеюсь он никому не попадется)
- •4.Гемоглобин строение,функции,типы.Талассемии.Миоглобин:строение,функции,отличие от гемоглобина.
- •5.Биосинтез гема в организме человека:локализация,субстраты,ферменты,этапы и регуляция.Порфирин.
- •6.Связывание гемоглобина с кислородом(тритерный механизм),кооператорный аллостерический эффект.Кривая насыщения гемоглобина и миоглобина кислородом.
- •7.Сродство гемоглобина к кислороду и его регуляции(эффект Бора,влияние 2,3-дифосфоглицерата).
- •8.Транспорт углекислого газа эритроцитом.
- •9.Лейкоцит:функции,химический состав,особенности обмена веществ.Биохимические аспекты фагоцитоза.
- •Свертывающие и противосвертывающие системы крови.Фибринолиз
- •2.Функции сосудистого эндотелия,субэндотелия и тромбоцитов.
- •3.Первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.Участие тромбоксана и простоциклина в регуляции первичного гемостаза.
- •4.Понятие о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания(двс-синдром):причины,стадии,биохимические аспекты лечения.
- •5.Вторичный плазменный (коагуляционный) гоместаз:внутрений и внешней механизм свертывания.Взаимодействия внешнего и внутренного механизма свертывания.
- •7.Наследственные гемофилии:причины,принципы лечения.
- •8.Такой же как и 4,хз почему 2 раза,ах да это же 7 этаж,пережить и сдать,забыть как страшный сон,но память все равно останется)
- •1.Системный гомеостаз железа в организме человека этапы обмена,основные клетки,принимающие участие в обмене железа,суточные нормы и источники железа.
- •1. Регуляция всасывания в кишечнике.
- •2. Поддержание рециркуляции железа эритроцитов.
- •3. Регуляция количества поступающего в клетку железа.
- •2.Виды железа,поступающего с пищей и особенности его всасывания в тонком кишечнике.
- •3.Метаболизм железа в энтерецитах,характеристика основных белков и ферментных систем,судьба всосавшегося железа в энтерцитах в зависимости от концентрации железа в крови.
- •6.Контроль поступления железа в кровь из кишечника и макрофагов:роль гепсидина,факторы,влияющие на его синтез.
- •7.Регуляция обмена железа в организме человека:система ire/irPи ее роль в синтезе апоферритина и рецепторов трансферина на уровне трансляции этих белков.
- •3. Ферритин и гемосидерин внутренних органов;
- •9.Нарушение обмена железа:биохимические основы развития жледезофицитной анемии и гемохроматоза.
7.Остаточный азот:понятие,состав,физиологическая роль и клиннико-диагностическое значение.
Если осадить белки плазмы крови, то прозрачном безбелковом фильтрате будет находиться некоторое количество азотсодержащих веществ – это остаточный азот
Небелковый азот крови • Небелковый азот в крови – 15 -25 ммоль/л. • Включает: – азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота) – аминокислот (25%) – эрготионеина (8%) – мочевой кислоты (4%) – креатина (5%) – креатинина (2, 5%) – аммиака и индикана (0, 5%) – других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др. ).
Уменьшение RN не имеет диагностического значения, а увеличение RN носит название гиперазотемия, которая подразделяется на ретенционную и продукционную
Возникновение ретенционной гиперазотемии является результатом недостаточного выделения азотсодержащих веществ с мочой при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она бывает почечной и внепочечной.
Почечная ретенционная азотемия наблюдается при нарушении экскреторной функции почек. Внепочечная ретенционная гиперазотемия отмечается при недостаточности кровообращения, снижения артериального давления, уменьшении почечного кровотока, при закупорке мочевыводящих путей (камни, опухоли)
Продукционная гиперазотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь и наблюдается при усиленном распаде белков тканей (при длительном сдавлении, размозжении органов и тканей, при ожогах, опухолях, лихорадке).
8.Безазотистые органические соединения сыворотки крови:состав,происхождение,функции,клинико-диагностическое значение отдельных соединений.
В крови постоянно циркулирует большая группа соединений, представляющих собой питательные вещества или промежуточные продукты их обмена. К ним относятся глюкоза, молочная кислота, триглицериды, липоиды, холестерин, свободные жирные кислоты, минеральные соли и др.
Все эти соединения являются либо продуктами промежуточного обмена углеводов и жиров, либо играют роль питательных веществ.
9.Ферменты плазмы крови:классификация,использование в энзимдиагностике.
Изменения в специфических ферментативных процессах могут быть причиной или следствием различных патологических состояний. Большинство ферментативных процессов локализованы внутри клеток, но определение активности ферментов внеклеточной среды (сыворотка, плазма, слюна, моча) имеет диагностическое значение и носит название энзимодиагностика.
Для правильной трактовки результатов врачу необходимо знать основы энзимодиагностики, иметь информацию о тканевой локализации фермента, его активности в различных компартментах клетки, влиянии на активность фермента принимаемых пациентом лекарств, устойчивости фермента при хранении, наличия изоферментых форм и т.п
Ферменты сыворотки крови
-
Ферменты, секретируемые в плазму, и выполняющие в ней специфические функции – истинноплазменные ферменты. В плазме их активность много больше, чем в органах (церулоплазмин, псевдохолинэстераза, липопротеинлипаза, белковые факторы систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза, ренин). Снижение активности этих ферментов в плазме будет свидетельствовать о снижении синтетической способности клеток или о накоплении ингибиторов в плазме крови.
-
Ферменты, не характерные для плазмы – органоспецифичные. Именно определение активности этих ферментов чаще всего используют для верификации диагноза и контроля лечения. Выделяют две группы органоспецифичных ферментов:
1.Ферменты клеточного метаболизма (индикаторные) – их активность резко повышается в плазме крови в случае нарушения проницаемости клеточных мембран или их альтерации:
Например,
-
при изменениях со стороны сердечной мышцы происходит повышение активности сердечного изофермента креатинкиназы (КК-MB), изоферментов лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ-1 и ЛДГ-2), аспартатаминотрансферазы,
-
нарушения скелетных мышц – мышечного изофермента креатинкиназы (КК-MM), алкогольдегидрогеназы,
-
костной ткани – щелочной фосфатазы (ЩФ), альдолазы (АЛД),
-
предстательной железы – кислой фосфатазы,
-
гепатоцитов – аланинаминотрансферазы, глутаматдегидрогеназы, холинэстеразы, сорбитолдегидрогеназы,
-
желчевыводящих путей – щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы (γ-ГТП).
2. Ферменты, экскретируемые в выводные протоки желчных путей, панкреатические и слюнные протоки. В норме активность таких ферментов в плазме намного ниже, чем в клетках и имеет постоянное значение (α-амилаза, липаза поджелудочной железы). Изучение активности этих ферментов позволяет судить о функционировании соответствующего органа.