4.Понятие о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания(двс-синдром):причины,стадии,биохимические аспекты лечения.

ДВС-синдром — это приобретенное нарушение свертывающей системы крови, возникающее в результате чрезмерного образования факторов свертывания, которые вызывают появление тромбов (сгустков крови) в мелких кровеносных сосудах, что сопровождается повреждением органов и тканей, а затем повышенной кровоточивостью.

ДВС-синдром — это не самостоятельное заболевание, а осложнение имеющегося болезненного процесса. Он « дозозависим», то есть его выраженность тем больше, чем сильнее тяжесть основного заболевания.

ДВС-синдром всегда мультисистемен, то есть даже, если основное заболевание развивается только в одном органе, при развитии ДВС-синдрома неизбежно вовлечение всего сосудистого русла, всех органов и систем.

Причины

Причины ДВС-синдрома:

• тяжелые инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые и др.);

• хирургические вмешательства;

• злокачественные (то есть растущие с повреждением окружающих тканей) опухоли (опухоли крови, рак легкого, яичника, молочной железы и др.);

• реакции повышенной чувствительности на переливание компонентов крови;

• острые отравления (кислоты, щелочи, змеиные яды).

Стадии:

I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Характеризуется: -активация плазменной системой крови; -внутрисосудистой агрегацией Т и др форм Эл крови; -наруш микроциркуляции.

II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции. -дефицит антитромбниа III -гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства.

III стадия ДВС-синдрома -восстановление функции органов. Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений: почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.

Лечение:

Лечение Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических нарушений, заместительной плазмотерапией, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией. Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и дополняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами.

В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин, дроперидола, раствор, раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола. Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается гепарин, плюс переливание плазмы и ингибиторов фибринолиза. При необходимости корректируют анемию. В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-сиидрома.

5.Вторичный плазменный (коагуляционный) гоместаз:внутрений и внешней механизм свертывания.Взаимодействия внешнего и внутренного механизма свертывания.

Коагуляционный гемостаз.

При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение. Начиная с 4^ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который заканчиваетсяпревращением фибриногена в фибрин. Это превращение происходит поэтапно. Механизм свертывания разработан Шмидтом и развита Моравицем.

Стадии коагуляционного гемостаза.

I Образование протромбиназы → тканевой

↓

кровяной

Образование тканевой протромбиназы.

При ранении сосудов из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды, обладающие тромбопластической активностью.

При взаимодействии с факторами плазмы образуется тканевая протромбиназа. Ее мало. Под ее влиянием образуется небольшое количество тромбина. Он разрушает тромбоциты, вызывает их необратимую агрегацию и выход в кровь тромбоцитарных факторов свертывания крови. Также факторы выделяются из разрушенных при травме эритроцитов. При последовательной активации плазменных факторов свертывания образуется кровяная протромбиназа. тканевая, кровяная протромбиназа

↓

II протромбин → тромбин

↓

III фибриноген → фибрин

IV ретракция сгустка.

Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 – 30%.

Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.

В результате сложного взаимодействия перечисленных факторов, а также ионов Са2+ происходит образование активного фактора X (фактор Ха).

Затем под влиянием комплекса факторов: Ха, Va, 3 и ионов Са2+ (фактор VI) – происходит образование тромбина из протромбина.

Далее под влиянием фермента тромбина от фибриногена отщепляются 2 пептида А и 2 пептида В (мол. масса пептида А – 2000, а пептида В – 2400). Установлено, что тромбин разрывает пептидную связь аргинин–лизин.

После отщепления пептидов, получивших название «фибрин-пептиды», фибриноген превращается в хорошо растворимый в плазме крови фибрин-мономер, который затем быстро полимеризуется в нерастворимый фибрин-полимер. Превращение фибрин-мономера в фибрин-полимер протекает с участием фибринстабилизирующего фактора – фактора XIII в присутствии ионов Са2+.

Известно, что вслед за образованием нитей фибрина происходит их сокращение. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют, что ретракция кровяного сгустка является процессом, требующим энергии АТФ. Необходим также фактор 8 тромбоцитов (тромбостенин). Последний по своим свойствам напоминает актомиозин мышц и обладает АТФазной активностью. Таковы основные стадии свертывания крови.