Эффекты ИФН-у:
иммуномодулирующая активность:
усиление пролиферации, дифференцировки и функционирования Txl и Тэ
подавление Тх2, пролиферации, дифференцировки В-лимфоцитов и синтеза IgE
активация макрофагов и естественных киллеров
потенциирование действия провоспалительных цитокинов
Этап III — эффекторная фаза иммунного ответа — элиминация Аг
накопившиеся в лимфатических узлах клоны Txl-зависимых Тэ (CD8+) проникают в капилляры и с током крови распределяются по вторичным органам иммунной системы (лимфатические узлы, селезенка, неинкапсулированные лимфатические фолликулы) и по нелимфоидным тканям
зрелые В-лимфоциты (Тх2- ответ) расселяются по тканям и продуцируют Аг-специфические Ig, относящиеся к классам М, A, G, Е
Иммуннологические синдромы при различных дерматозах
Витилиго - аутоиммунное поражение меланоцитов.
Пузырные дерматозы, при которых наблюдается акантолиз - утрата связи между кератиноцитами в результате аутоиммунной агрессии на десмосомы.
При псориазе - аутоиммунное поражение базальной мембраны и структур ороговевших клеток сопровождается повышенной пролиферацией кератиноцитов.
Атопические заболевания – (атопический дерматит) - в основе лежит стимуляция различными аллергенами и гаптенами антигенпрезентирующих и
иммунокомпетентных клеток, активацией Т-хелперов и продукцией В-лимфоцитами IgE.
Иммунодефицитные состояния
Дефицит сывороточного и секреторного IgA
Т-клеточный иммунодефицит
Дефицит фагоцитарной защиты
Аутосенсибилизация
Дефицит сывороточного и секреторного IgA
IgA и sIgA защищает входные ворота инфекции – кожу и слизистые. Наличие этого дефекта обусловливает повышенный уровень воспалительных заболеваний барьерных органов. Нормальный кровень активности синтеза IgA и sIgA формируется у детей, проживающих на Севере только к 12-14 годам, опаздывая на 2-4 года по сравнению с возрастным развитием иммунитета у детей, проживающих в средней полосе
Т-клеточный иммунодефицит
Этот дефект ослабляет защиту против внутриклеточных паразитов
Способствует формированию опухолевого процесса
Создает риск развития и поддержания хронических воспалительных процессов и развития инфекционной аллергии
Дефицит фагоцитарной защиты
Фагоцитоз инициирует развитие иммунного ответа, обеспечивает уровень активности иммунного ответа, его длительность, утилизирует метаболиты иммунных реакций.
Дефицит фагоцитарной защиты препятствует выздоровлению, т.к. создаются условия для распространения и длительного сохранения возбудителей в организме
Аутосенсибилизация
Проявляется повышенным содержанием аутоантител различной специфичности. Это проявляется анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, что в свою очередь обусловливает частые и длительно протекающие воспалительные процессы различной интенсивности
Иммуннологические синдромы при различных дерматозах
Дефекты комплемента и фагоцитарной активности: десквамативная эритродермия Лейнера встречается
у новорожденных и является одним из тяжелых заболеваний кожи. При данном патологии генетически детерминированный дефицит С5 комплемента лежит в основе недостаточности опсонирующей фагоцитарной активности. Таким образом, создаются условия для агрессии микробного фактора.
Пиодермии, микозы как правило протекают на фоне наличия очага хронической инфекции, нейтропении или дефицита фагоцитарной защиты при нормальном содержании нейтрофилов и дефектов антителозависимой и неспецифической цитотоксичности.
Тимические факторы
1. Гормоноподобные тимические факторы
1.1.Биологические: тактивин, тималин, тимоптин, вилозен, тимактид;
1.2.Синтетические: имунофан, тимоген, тимомодулин, тимостиму-лин, бестим, тимопентин ТР-5.
2. Синтетические тимомиметики.
2.1.Имидазольные соединения: левамизол-декарис, метронидазол, дибазол и т.д.;
2.2.Инозины: инозин-пранобекс (гроприносин), инозиплекс, метилинозинмонофосфат;
2.3.Датиокарб (имутиол);
2.4.Диуцифон.