Экзогенный гиперкортицизм - длительное введение синтетических глюкокортикоидов - лекарственный синдром Иценко-Кушинга.
Физиологический и функциональный гиперкортицизм (избыток глюкокортикоидов носит либо временный характер, либо связан с нарушениями обмена гормонов и адаптацией организма к патологическим процессам, но всегда сохранен суточный ритм секреции кортикостероидов).
Физиологический гиперкортицизм (беременность).
Функциональный гиперкортицизм:
Пубертатно-юношеский диспитуитаризм.
Гипоталамический синдром.
Ожирение.
Сахарный диабет.
Алкоголизм.
Заболевания печени.
Синдром гиперкортицизма проявляется ожирением (лицо, шея, верхняя половина туловища), гипертензией, кожной пигментацией, стриями, гипергликемией, плеторой, остеопорозом, снижение устойчивости к инфекциям, у женщин - вторичной аменореей, отеками из-за задержки натрия, гипокалиемией.
Кроме того, выделяют особую форму - врожденный адреногенитальный синдром (энзиматический дефект секреции надпочечников с повышением секреции АКТГ по принципу обратной связи), или "приобретенный" адреногенитальный синдром, куда входят вирилизующие и феминизирующие аденомы.
Гиперсекреция надпочечниковых андрогенов в зрелом возрасте у мужчин проявляется усилением вторичных половых признаков, у женшин - вирилизацией. Гиперсекреция эстрогенов у мужчин - к феминизации (гинекомастия, атрофия яичек).
90. - Патофизиологическая характеристика недостаточности пучковой зоны коры надпочечников. Этиология и патогенез первичного и вторичного гиперальдостеронизма.
Гиперальдостеронизм
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) – гипертрофия или гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны (аденома, карцинома).
Избыточное выделение альдостерона почечная задержка Na+ и потеря K+ для восполнения дефицита K+ в крови и внеклеточной жидкости K+ выходит из клеток взамен потерянного клетками K+ внутрь клеток поступают Na+, Cl+, Н+ накопление K+ в клетках стенок сосудов гипергидратация, сужение просвета повышение АД.
Избыточное выделение альдостерона увеличение чувствительности сократительных элементов сосудистых стенок к действию прессорных аминов повышение АД.
В начальной стадии болезни суточный диурез понижен. Позднее олигурия сменяется стойкой полиурией, которая обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ.
Отеков вследствие задержки Na+ не возникает из-за
феномена "ускользания" - задержка Na+ после достижения определенного уровня прекращается (в отличие от вторичного альдостеронизма, вызванного ангиотензином, который сопровождается отеками вследствие других причин - снижение белка, повышение венозного давления);
полиурии;
осмолярность межклеточной жидкости изменяется мало, а внутриклеточная повышается.
Имеются гипокалиемический алкалоз, мышечная слабость, парестезии, судороги; иногда вялые параличи.
Вторичный гиперальдостеронизм может возникать
При некоторых физиологических состояниях: сильное физическое напряжение, менструация, беременность и лактация, высокая внешняя температура с интенсивным потоотделением и др.
Патологический гиперальдостеронизм возникает при:
гиповолемии (острая кровопотеря, различные формы сердечной недостаточности, нефрозы с выраженной протеинурией и гипопротеинемией) активация ренин-ангиотензинной системы усиленная продукция альдостерона;
ишемии почек активация ренин-ангиотензинной системы усиленная продукция альдостерона;
нарушении функции печени (главным образом при циррозе) инактивации альдостерона + образующихся в печени глюкуроновых соединений альдостерона свободной активной фракции альдостерона.
Вторичный гиперальдостеронизм также проявляется задержкой натрия, артериальной гипертензией, гипергидратацией, отеками.
Функциональная недостаточность коркового вещества надпочечников может поддаваться терапии препаратами АКТГ, органическая (аутоиммунное или инфекционное разрушение), требует заместительной терапии глюко- или минералкортикоидными препаратами.
Другими показаниями для глюкокортикоидной терапии являются любые асептические (неинфекционные) воспаления, аллергические (в том числе аутоиммунные) заболевания.
Однако терапия этой группой препаратов и опасна рядом побочных эффектов:
возникновением или ухудшением течения сахарного диабета (стероидный диабет),
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (стероидная язва),
ожирение,
повышение системного артериального давления, угнетение заболевания и опухолевый процесс.
С целью уменьшения эффекта глюкокортикоидов при гиперкортизолизмах в случае болезни или синдрома Иценко-кушинга созданы блокаторы синтеза глкокортикоидов (митотан, метирапон) или блокаторы их тканевых рецепторов (мифепристон).
Следует также помнить о возможности возникновения уже упоминавшегося "синдрома отмены" глюкокортикоидов при резком прекращении их приема после длительного периода лечения. Этот синдром, проявляющийся в виде острой надпочечниковой недостаточности, возникает вследствие функциональной гипофункции коры надпочечника преимущественно пучковой зоны (по механизму обратной связи).
91. - Патофизиологическая характеристика недостаточности сетчатой зоны коры надпочечников. Этиология и патогенез врожденного адрено-генитального синдрома и женского псевдогермафродитизма.
Адреногенитальный синдром
(гиперпродукция гормонов сетчатой зоны коры надпочечников)
Врожденная вирилизирующая (от лат. «virilis» - мужской, свойственный мужчине) гиперплазии коры НП.
В этиологии врожденного АГС главную роль играет наследственность, но могут способствовать различные неблагоприятные факторы во время беременности матери: гестоз, применение гормональных препаратов и др.
В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11-гидроксилазы и, возможно, 3-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов.
Различают три клинические формы заболевания:
простая вирилизирующая форма (наиболее частая);
вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма);
вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко).
Во всех случаях нарушается синтез кортизола, кортикостерона и альдостерона, что сопровождается накоплением андрогенных предшественников и образования гипофизарного АКТГ. Избыток АКТГ дополнительно стимулирует сетчатую зону, усиливая образование андрогенов и вызывая гиперплазию НП. Из-за дефицита необходимых для синтеза кортизола ферментов стимулирующее влияние АКТГ на пучковую зону и синтез кортизола реализоваться при этом не может.
Проявления АГС наиболее ярко выражены у особей женского пола и в большинстве случаев обнаруживаются сразу после рождения. Как правило, дети с этим заболеванием рождаются крупными в результате анаболического действия андрогенов. Если гиперпродукция андрогенов возникла на раннем этапе развития плода, изменения наружных половых органов у девочек выражены настолько резко, что бывает трудно установить пол новорожденного (женский псевдогермафродитизм). В случаях, когда избыток андрогенов проявляется только после рождения, наружные половые органы имеют нормальный вид и их изменение происходит постепенно по мере нарастания дисфункции НП. Ранним признаком вирилизации у девочек является также появляющееся в возрасте 2-5 лет, а иногда и раньше ненормального, избыточного оволосения гипертрихоз (или гирсутизм): рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, спине, конечностях. В более поздние сроки избыток андрогенов сказывается и на строении тела девочек. В связи с усилением анаболизма вначале отмечается быстрый рост, однако в результате преждевременного окостенения эпифизов трубчатых костей рост вскоре прекращается и в конечном итоге обычно имеется низкорослость. Характерны чрезмерное развитие скелетной мускулатуры и большая физическая сила. При отсутствии или неэффективности лечения андрогенизация прогрессирует, и девочки приобретают еще более мужеподобный вид: усиливается рост волос на лице (усы, борода) и теле, грубеет голос. Молочные железы не развиваются, менструации не наступают. У взрослых женщин также наблюдается аменорея, атрофия матки и молочных желез, телосложение приближается к мужскому типу, часто появляется облысение.
Мальчики с врожденной гиперплазией НП обычно рождаются с нормальной дифференциацией наружных половых органов. В дальнейшем происходит раннее ложное половое созревание по изосексуальному типу: явно преждевременно развиваются вторичные половые признаки и наружные половые органы (макрогенитосомия). В то же время из-за торможения избытком андрогенов образования гипофизарных гонадотропинов половые железы остаются недоразвитыми, и сперматогенез может полностью отсутствовать. Весьма характерен внешний вид больных: низкий рост, короткие нижние конечности и сильно развитая мускулатура (так называемый «ребенок-геркулес»).
При гипотензивной (сольтеряющей) форме АГС в связи с резким уменьшением продукции альдостерона, наряду с описанными выше характерными признаками АГС, наблюдаются серьезные нарушения электролитного баланса: утеря натрия: гиперкалиемия, гипогидратация и как следствие - артериальная гипотензия. Нередко развиваются кризы с судорогами и расстройствами гемодинамики вплоть до коллапса, иногда - со смертельным исходом.
АГС с гипертензивным синдромом характеризуется значительным избытком дезоксикортикостерона, что ведет к стойкому повышению артериального давления. Имеются также отчетливые признаки вирилизации вплоть до псевдогермафродитизма у девочек и макрогенитосомии у мальчиков.
Гормонально-активная опухоль сетчатой зоны - андростеромы (андробластомы).
Опухоль может носить доброкачественный или злокачественный характер и развиться в любом возрастном периоде.
Проявления заболевания у женщин весьма характерны и совпадают с врожденным АГС. При раннем возникновении опухоли у мальчиков также имеются характерные признаки АГС. У взрослых мужчин с нормально развитыми вторичными половыми признаками при возникновении андростеромы бывает трудно выявить прогрессирование вирилизма, в связи с чем заболевание часто своевременно не диагностируется.
92. – Этиология и патогенез заболеваний щитовидной железы.
Гипотиреозы
Центральные возникают вследствие опухолей и других повреждений гипоталамуса ( тиролиберина) и аденогипофиза ( ТТГ); иногда дефицит ТТГ является составной частью пангипопитуитаризма.
Периферические являются следствием
врожденных гипоплазии и аплазии щитовидной железы,
резистентности тканей к гормонам (дефицит рецепторов),
отсутствия или блока ферментов, необходимых для синтеза гормонов,
дефицита йода в окружающей среде (стимуляция гипофиза по механизму обратной связи нередко приводит к струме),
действия тиреостатиков (токсические вещества сточных вод скотных дворов, производные тиомочевины, тиоурацила, роданиды, тиоцианаты, сульфаниламиды),
действия радиоактивных изотопов йода,
аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото).
Проявляется гипотиреоз замедлением умственного развития вплоть до кретинизма, в зрелом возрасте - замедленность мышления, сонливость, гиперхолестеринемия, общее снижение уровня метаболизма, понижение половой активности.
Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа. Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД. Снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса.
Постоянный избыток ТТГ в крови приводит к характерным кожным изменениям - накопление мукаополисахаридов ("апельсиновая корка", синдром жестяного предплечья).
К основным формам гипотиреозов относятся: врожденная микседема (или спорадический кретинизм), эндемический кретинизм, микседема взрослых.
Гипотиреоз (микседема) лечится препаратами, содержащими трийодтиронин и тироксин.
Гипертиреозы
Этиология гипертиреозов по сравнению с гипотиреозами изучена меньше. От заболевания страдают больше женщины, в анамнезе нередко психогенный стресс.
Предпосылки для возникновения гипертиреоза создает эндемический зоб или струма (возможно из-за длительной стимуляции железы ТТГ при дефиците йода в окружающей среде).
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – заболевание с наличием генетически детерминированного дефекта определенной популяции Т-супрессоров усиленное размножение В-лимфоцитов, продуцирующих TSIg (тиреостимулирующие антитела).
Узловой гипертиреоидный зоб – доброкачественная опухоль (аденома).
Лекарственный (спорадический, нетоксический) зоб. Многие лекарственные средства, применяемые в медицине угнетая синтез тиреоидных гормонов, усиливают секрецию ТТГ (вследствие ослабления механизма отрицательной обратной связи) вызывают гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы (для восстановления нормальной продукции гормонов).
Карбонат лития, применяемый в терапии маниакально-депрессивного психоза, блокирует органическое связывание йода, секрецию тиреоидных гормонов. Йодиды, входящие в состав средств от кашля, рентгеноконтрастных средств и др., ингибируют секрецию гормонов и органификацию йода. Диффузное увеличение щитовидной железы могут вызывать витамин А, фенилбутазон, ПАСК (парааминосалициловая кислота), антитиреоидные препараты, резорцинол, тиоцианаты и др.
Проявления гипертиреоза обратны таковым гипотиреоза. Раздражительность, тревожное состояние, бессонница, отрицательный азотистый баланс, гипохолестеринемия, гиперметаболизм, тахикардия, увеличение систолического давления, гиперфагия с похуданием. К полной картине болезни Базедова- Греевса надо добавить офтальмопатию, наиболее демонстративно проявляющуюся пучеглазием (предполагают даже существование экзофтальмического фактора, хотя возможны симпатиктропные влияния на глазодвигательные мышцы или разрастание ретробульбарной ткани под действием ТТГ).
Гипертиреоз может вылиться под действием лихорадочных влияний или струмэктомии в тиреотоксический криз.
Избыток секреции ТТГ можно снизить угнетая секрецию прямо (например, блокируя препаратами дофаминовые рецепторы при избытке пролактина) или косвенно, например, по механизму обратной связи препаратами, содержащими йод (дийодтирозин, иод, иодистый калий, когда гипоталамус, ощущая избыток иода, начинает усиленно вырабатывать ТТГ-статины.
Избыточная функция щитовидной железы (помимо вышеупомянутых препаратов йода) требует применение соединений, блокирующих йодирование тироксина (мерказолил, карбимазол). Следует сказать, что представители последней группы способны оказывать зобогенный эффект за счет компенсаторного увеличения секреции ТТГ также по механизму обратной связи. В случае третичной (патология гипоталамуса) природы гипотиреоза применяют синтетический аналог ТТГ-либерина (трипептид, рифатироин).
Синдром избытка кальцитонина возникает при карциноме щитовидной железы (парафолликулярных клеток). Гипокальциемии, однако, при этом нет из-за вмешательства паратгормона по принципу обратной связи. Клинические проявления обычно отсутствуют, однако, в эксперименте на животных постоянный избыток кальцитонина может усилить образование костной массы.
Синдром дефицита кальцитонина неизвестен.
Патологии щитовидной железы, связанной с нарушением секреции тирокальцитонина, не описано, однако, при остеопорозе различного генеза (возрастном, иммобилизационном, при болезни или синдроме Иценко-Кушинга, а также ятрогенном, вследствие избытка глюкокортикоидов) применяют препараты данного гормона (миакальцик, кальцитрин).
93. – Нарушения эндокринной регуляции фосфорно-кальциевого обмена.
Патология паращитовидных желез
Гипопаратиреоз
врожденное недоразвитие или отсутствие ПЩЖ;
идиопатический (аутоиммунного генеза, часто в сочетании с гипокортицизмом);
послеоперационный, развившийся в связи с удалением ПЩЖ, нарушением кровоснабжения и иннервации;
лучевые повреждения, экзо- и эндогенные (дистанционная лучевая терапия, лечение заболевания щитовидной железы радиоактивным йодом);
повреждения ПЩЖ при кровоизлиянии, инфаркте;
инфекционные повреждения.
Основные проявления - тетания, ларингоспазм, при длительном течении - катаракты, кальциноз мозговых артерий.
Псевдогипопаратиреоз (дефицит рецепторов к гормону при нормальном его уровне в крови)
1 тип - нечувствительность органов-мишеней к ПТГ, зависимая от аденилатциклазы;
2 тип - нечувствительность органов-мишеней к ПТГ, независимая от аденилатциклазы, возможно, аутоиммунного генеза.
Гиперпаратиреоз
Первичный
гиперфункционирующая аденома или карцинома ПЩЖ;
гиперплазия ПЩЖ;
множественная эндокринная неоплазия 1 типа с гиперпаратиреозом (синдром Вермера);
множественная эндокринная неоплазия 2 типа с гиперпаратиреозом (синдром Сиппла).
Вторичный - вторичная гиперплазия и гиперфункцияция ПЩЖ при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии.
почечная патология (ХПН, тубулопатия (типа Фанкони), почечный рахит);
кишечная патология (синдром нарушенного кишечного всасывания);
костная патология (остеомаляция сенильная, идиопатическая, болезнь Педжета);
недостаточность витамина D (заболевания почек, печени, наследственные ферментопатии);
злокачественные заболевания (миеломная болезнь).
Третичный - автономно функционирующая аденома ПЩЖ, развивающаяся на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза (по принципу "гиперфункция-гиперплазия-опухоль").
Псевдогиперпаратиреоз - продукция ПТГ опухолями непаратиреоидного происхождения.
Клинически гиперпаратиреоз долго не проявляется. Мобилизация кальция из костей приводит к их деминерализации, возникновению костных кист. Гиперкальциемия ведет к нефрокальцинозу, нефролитиазу, осложняющемуся инфекцией.
Патология секреции паращитовидной железы поддается коррекции пока только в случае ее снижения, обычно возникающей при удалении зоба (ошибочное удаление мелких паращитовидных желез) или злокачественных опухолей этой области. Коррекция проводится в виде заместительной терапии препаратом этого гормона (паратиреоидин).
94. – Основные синдромы поражения нервной системы и их этиология. Понятие воспалительных, дегенеративных, демиелинизирующих заболеваний нервной системы. Нарушение нервно-мышечной передачи.
Денервационный синдром - комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с выпадением нервных влияний на эти структуры.
Денервация может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, нарушающих нервные влияния, блокады нейрорецепторов.
В мышце денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластики на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна чувствительность волокна к ацетилхолину реакция мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин фибриллярные подергивания денервированной мышцы
При денервации имеет место своеобразный «возврат» мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Отсутствие концевой пластинки и наличие множественных рецепторов на мышечном волокне - явления, которые имеют место на ранних стадиях развития нервно-мышечного аппарата. Кроме того, в денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа. Этот эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон.
Общей закономерностью денервационного синдрома является повышение чувствительности денервированных структур, причем не только к медиаторам, но и к другим биологически активным веществам, а также к фармакологическим средствам.
Денервационный синдром во внутренних органах менее выражен, поскольку эти органы, в частности сердце, обладают достаточной автономией. Однако реактивные способности денервированных органов и диапазон их регуляции изменены. Эти особенности отмечаются в трансплантированных органах.
Деафферентация нейрона - выключение афферентации (импульсации, поступающей в нейрон, из какого бы источника она ни происходила), является по существу денервацией нейрона.
Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников.
Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов.
В эпилептических очагах имеется значительное количество деафферентированных нейронов. Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения. Деафферентация, обусловленная перерезкой седалищного нерва, ведет к образованию первичного генератора в дорсальных рогах спинного мозга, что связано с деафферентацией вышележащих уровней ЦНС.
Под феноменом деафферентации часто, особенно в клинике, подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности в связи с отсутствием стимуляции с периферии. При этих условиях могут наблюдаться также изменения локомоции в виде нарушения точности движений. Кроме того, как показано в эксперименте, при обширной деафферентации конечность может двигаться в такт с дыханием, глотанием и пр. Это явление связано с нарушением торможения, растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных спинальных нейронов.
При обширном выпадении нескольких видов чувствительности (например, зрения, обоняния и слуха) у больного может возникнуть практически постоянный сон.
Расстройства нервной трофики
Нервная трофика - трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур других нейронов и тканей.
Иннервируемые структуры, со своей стороны, оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон.
Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами. Повреждение трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в ин-нервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824 г.) показал, что перерезка первой ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.
Дистрофические язвы возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. В этих условиях происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессивные в норме гены, появляются новые белки и прочие признаки денервационного синдрома.
К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов, например фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др. разнообразные по своему составу, молекулярной массе и свойствам белки. При многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости (например, болезнь Альцгеймера), имеет место снижение содержания трофических факторов.
В патогенезе поражений нервной системы важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах «запрограммированной смерти» нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, -амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
95. – Нарушения биоэлектрической активности нейронов. Электроэнцефалографическая оценка функционального состояния мозга.
Энергетический дефицит и функции нейрона
Потребность нейронов в энергообеспечении очень высокая, и энергетический дефицит ведет к дегенерации нейрона, которая может завершиться его гибелью.
Главными условиями развития энергетического дефицита являются недостаток кислорода и значительное повреждение митохондрий, в которых синтезируется АТФ.
Причиной дефицита может быть также недостаток субстрата окисления глюкозы. Нейроны мозга, в частности коры, не имеют запасов глюкозы и потребляют ее непосредственно из крови, поэтому они особенно чувствительны к гипогликемии.
При глубоком нарушении окислительного фосфорилирования и синтеза макроэргов источником энергии становится анаэробный гликолиз. Он имеет компенсаторный характер, однако его эффект не может восполнить дефицит энергии. К тому же нарастающее повышение содержания молочной кислоты в мозге отрицательно влияет на деятельность нейронов, усугубляет отек мозга.
Гипоксия, ишемия и функции нейрона
В связи с высокой потребностью в энергии нейроны и центральная нервная система в целом требуют значительного кислородного обеспечения.
На ранних этапах острой ишемии и при хронической нелетальной ишемизации возникает гиперактивация нейронов:
Ишемия ослабление или выпадение тормозных механизмов (чувствительных к гипоксии) растормаживание нейронов гиперактивация нейронов.
Ишемия дефицит АТФ недостаточность Nа/К-насоса вход Na+ деполяризация нейронов раскрытие потенциал-зависимых Ca/Na-каналов входу Са2+ деполяризация нейронов гиперактивация нейронов.
Ишемия дефицит АТФ недостаточность Nа/К-насоса вход Na+ вход воды и набухание нейрона и митохондрий.
Усиленное выделение глутамата деполяризующимися нервными окончаниями + нарушение его энергозависимого обратного захвата нервными окончаниями и глией содержания глутамата в синаптической щели активация НМДА-рецепторов (N-метил-D-аспартатрецепторов) раскрытие НМДА-зависимых Ca/Na-каналов усиленный вход Na+ и Са2+ прямая деполяризация нейронов гиперактивация нейронов.
В дальнейшем в повышении осмолярности нейрона, усиливающей вход воды в нейрон и его набухание, принимают участие лактат, неорганический фосфор и др. вещества.
Из-за энергетического дефицита страдают энергетически зависимые процессы «откачки» кальция из клетки и его «закачки» во внутриклеточные депо Са-зависимой АТФазой. Чрезмерное содержание Са2+ способствует растормаживанию и гиперактивации нейронов, вызывает усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз и в связи с этим - повреждение внутриклеточных мембран и разрушение внутриклеточных структур, способствует усилению энергетического дефицита. При нарастании интенсивности и длительности указанных процессов возникает необратимая дегенерация и гибель нейрона.
Процессы эндогенного повреждения нейронов могут развиваться и приводить к гибели нейронов и после прекращения ишемии, в условиях реперфузии, а также после прекращения действия одного только глутамата в достаточно высокой концентрации («глутаматный удар»), который вызывает изменения, подобные ишемическим эффектам.
В механизмах этой, так называемой «отсроченной гибели» нейрона важную роль играет повышение содержания Са2+ в нейроне. В начале процесса эффективное действие могут оказать блокаторы Са2+ и антагониста НМДА-рецепторов, что свидетельствует о значении продолжающейся активации НМДА-рецепторов и входа Са2+ в нейрон.
Функциональная активность мозга
Электрическая активность мозга отображает градуальные колебания соматодендритных потенциалов, соответствующих ВПСП и ТПСП.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) является результатом сложной суммации электрических потенциалов многих нейронов, работающих в значительной степени независимо. Отклонения от случайного распределения событий будут зависеть от функционального состояния мозга (сон, бодрствование) и от характера процессов, вызывающих элементарные потенциалы (спонтанная или вызванная активность).
Электрическая активность отдельных нервных клеток отражает их функциональную активность по переработке и передаче информации. Отсюда можно сделать заключение, что суммарная ЭЭГ также в преформированном виде отражает функциональную активность, но уже не отдельных нервных клеток, а их громадных популяций, т.е., функциональную активность мозга.
Возбуждение активирующих ретикулокортикальных систем приводит к десинхронизации на ЭЭГ, выражающейся появлением высокочастотной, низкоамплитудной, нерегулярной по частоте электрической активности.
Высокий уровень функциональной активности мозга, соответствующий эмоциональному напряжению, направленному вниманию, выполнению новой задачи, требующей интеллектуальной мобилизации, характеризуется повышением объема воспринимаемой и перерабатываемой мозгом информации, требований к гибкости и мобильности мозговых систем. Для всего этого необходима большая автономия нейронов в осуществлении их функций, что соответствует большей информационной содержательности процессов, в них происходящих. Это повышение свободы и автономности активности отдельных нейронов во времени и проявляется десинхронизацией в суммарной электрической активности.
Снижение уровня функциональной активности сопровождается сокращением афферентного притока и большей зависимостью организации нейронной активности мозга от эндогенных механизмов. В этих условиях отдельные нейроны, объединяясь в большие синхронизированные группы, оказываются в большей зависимости от деятельности связанных с ними больших популяций нейронов. Мозговые системы работают в этих условиях как бы на резонансных режимах, в связи с чем ограничиваются возможности включения нейронов в новую активность и возможности их реагирования на поступающие извне стимулы. Такая синхронизированная активность, отражающаяся на ЭЭГ регулярными высокоамплитудными, но медленными колебаниями, соответствует меньшей информационной содержательности процессов мозга, характерной для сна без сновидений, наркоза или глубокой комы.
96. – Патофизиологические механизмы формирования в нервной системе генератора патологически усиленного возбуждения. Растормаживание, деафферентация и расстройства нервной трофики в механизмах поражения нервной системы.
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ, генератор) - это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов.
ГПУВ образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично измененных нейронов и представляет собой новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональных отношений. Особенностью генератора является его способность развивать самоподдерживающуюся активность. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патологическим процессам.
Инициальными механизмами возникновения генератора могут быть:
устойчивая, значительная деполяризация нейронов;
нарушение торможения нейронов;
частичная деафферентация нейронов;
трофические расстройства;
альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.
При создании генератора в системе болевой чувствительности появляются различные болевые синдромы: болевой синдром спинального происхождения (генератор в дорсальных рогах спинного мозга), тригеминальная невралгия (генератор в каудальном ядре тройничного нерва), таламический болевой синдром (генератор в ядрах таламуса).
Невромы, повреждения нервов, смещения межпозвонковых дисков вызывают боль и приводят к возникновению патологических центральных процессов. В ЦНС формируется "генератор патологически усиленного возбуждения", в результате значение периферических факторов уменьшается. Поэтому при сильной фантомной невралгической и поясничной боли после удаления невром нервов, грыж диска и т.п. устранение периферических факторов может не привести к прекращению боли.
Возникновение генератора начинается либо с первичной гиперактивации нейронов, либо с первичного нарушения их торможения. При первичной гиперактивации нейронов тормозные механизмы сохранены, но они функционально недостаточны. В этом случае имеет место вторичная недостаточность торможения, которая возрастает по мере развития генератора, при преобладании возбуждения. При первичной недостаточности тормозных механизмов появляются растормаживание и вторичная гиперактивация нейронов.
Первичная гиперактивация нейронов возникает вследствие усиленных и длительных возбуждающих воздействий: при синаптической стимуляции, при действии возбуждающих аминокислот, К+ и др. Роль синаптической стимуляции отчетливо видна на примере формирования генератора в ноцицептивной системе. Хронически раздражаемые рецепторы в тканях, эктопические очаги в поврежденных нервах, неврома (хаотически разросшиеся афферентные волокна) являются источником постоянной импульсации. Под влиянием этой импульсации в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется генератор.
Первичное нарушение торможения нейронов формируется в условиях действия веществ, избирательно повреждающих тормозные процессы. Такой эффект имеет место при действии столбнячного токсина, нарушающего выделение пресинаптическими окончаниями тормозных медиаторов; при действии стрихнина, блокирующего глициновые рецепторы на постсинаптических нейронах спинного мозга, где глицин оказывает тормозной эффект; при действии некоторых конвульсантов, нарушающих постсинаптическое торможение.
Поскольку деятельность генераторных механизмов определяется множественными взаимодействиями, влиять на нее можно путем одновременного использования антидепрессантов, раздражения триггерных точек электрическим током, физиотерапией и др.
Растормаживание (дефицит торможения)
Каждый нейрон находится под постоянным, тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.
Недостаточность, или дефицит, торможения является условием выхода нейрона из-под контроля, его растормаживания и гиперактивности.
Дефицит торможения может быть:
первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (например, при действии столбнячного токсина, стрихнина, конвульсантов, нарушающих ГАМКовые механизмы торможения и др.);
вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами, возбуждающими аминокислотами и др. факторами, преодолевает тормозной контроль.
Деафферентация нейрона - выключение афферентации (импульсации, поступающей в нейрон, из какого бы источника она ни происходила), является по существу денервацией нейрона.
Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников.
Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов.
В эпилептических очагах имеется значительное количество деафферентированных нейронов. Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения. Деафферентация, обусловленная перерезкой седалищного нерва, ведет к образованию первичного генератора в дорсальных рогах спинного мозга, что связано с деафферентацией вышележащих уровней ЦНС.
Под феноменом деафферентации часто, особенно в клинике, подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности в связи с отсутствием стимуляции с периферии. При этих условиях могут наблюдаться также изменения локомоции в виде нарушения точности движений. Кроме того, как показано в эксперименте, при обширной деафферентации конечность может двигаться в такт с дыханием, глотанием и пр. Это явление связано с нарушением торможения, растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных спинальных нейронов.
При обширном выпадении нескольких видов чувствительности (например, зрения, обоняния и слуха) у больного может возникнуть практически постоянный сон.
Расстройства нервной трофики
Нервная трофика - трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур других нейронов и тканей.
Иннервируемые структуры, со своей стороны, оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон.
Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами. Повреждение трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в ин-нервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824 г.) показал, что перерезка первой ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.
Дистрофические язвы возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. В этих условиях происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессивные в норме гены, появляются новые белки и прочие признаки денервационного синдрома.
К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов, например фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др. разнообразные по своему составу, молекулярной массе и свойствам белки. При многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости (например, болезнь Альцгеймера), имеет место снижение содержания трофических факторов.
В патогенезе поражений нервной системы важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах «запрограммированной смерти» нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, -амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
97. – Расстройства локомоторной функции. Гипокинезии, гиперкинезии, дискоординации. Переферические и центральные параличи. Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения нервной системы.
Для осуществления движения необходимо, чтобы нервный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. Несоблюдение этого условия ведет к нарушению движений в виде гипо- или гиперкинезии.
Гиперкинезии – избыточность непроизвольных движений.
Гиперкинезии возникают преимущественно при поражении коры, подкорковых структур и ствола мозга (экстрапирамидные). Могут быть локальными и генерализованными.
К гиперкинезиям относятся:
Судороги - это внезапно возникающие приступообразные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности.
Клонические (от греч. clonus - беспорядочное движение) судороги представляют собой кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом при чрезмерном возбуждении коры большого мозга и поражении пирамидной системы.
Тонические судороги характеризуются длительными (до нескольких десятков секунд) мышечными сокращениями, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях при чрезмерном возбуждении подкорковых структур.
Судороги смешанного типа с преобладанием в мышечных сокращениях тонического или клонического компонентов могут возникать при коматозных и шоковых состояниях.
Хорея – быстрые, беспорядочные, неритмические, нестереотипные, насильственные сокращения мышц при поражениях экстрапирамидной системы.
Атетоз – непроизвольные стереотипные, ритмические, вычурные движения пальцев рук и стоп при поражениях экстрапирамидной системы.
Тремор – дрожание конечностей при поражениях ствола мозга.
Гипокинезии – ограничения объема, количества и скорости движений.
К гипокинезиям относятся параличи (полная утрата движения), или парезы при неполной утрате движений (снижение силы и объема).
Параличи могут быть вялые – протекающие с мышечной атонией (периферические), спастические – протекающие с гипертонусом мышц (центральные), и ригидные – с увеличением мышечного тонуса по пластическому типу (при экстрапирамидных поражениях).
Параличи и парезы по распространенности подразделяют на:
Моноплегии - парализована одна конечность (в случае пареза - монопарез).
Гемиплегии - парализована одна половина тела.
Параплегии - поражение двух конечностей, верхних или нижних.
Тетраплегии - парализованы все четыре конечности.
Двигательный анализатор - в основном лобная доля коры пирамидные пути: корково-ядерные, корково-спиномозговые (передние неперекрещенные и боковые перекрещенные пирамидные пути) передние рога или ядра двигательных черепных нервов передние корешки «двигательные» нервы.
По виду параличи разделяют на центральные и периферические:
Центральный паралич (пирамидный, спастический) - при поражении центральных двигательных нейронов и пирамидного пути. Триада клинических признаков центрального паралича:
Гиперрефлексия (определяется неврологическим молоточком).
Гипертония мышц (определяется пальпаторно).
Патологические рефлексы:
При поражении кортикоспинального тракта: |
При поражении кортиконуклеарного пути наблюдаются симптомы орального автоматизма: |
|
|
Периферический паралич (вялый, атрофический) - при поражении периферических нейронов (передних рогов спинного мозга), передние корешки, двигательные черепные нейроны. Триада клинических признаков периферического паралича:
Гипорефлексия.
Гипотония.
Атрофия.
Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
Поражение периферического нерва. Периферический паралич мышц иннервируемых этим нервом. Если нерв имеет двигательные и чувствительные волокна то кроме паралича наблюдаются боли и нарушения чувствительности.
Поражение сплетений вызывает периферические параличи, боли, расстройства чувствительности в зоне исходящих из сплетения нервов.
Поражение передних рогов и передних корешков спинного мозга дает только периферические параличи без чувствительных расстройств.
Поражение боковых столбов спинного мозга вызывает центральный паралич на стороне поражения и поверхностной чувствительности на противоположной стороне тела.
Поперечное поражение спинного мозга. При очаге в грудном отделе - параплегия нижних конечностей, при более высокой локализации - тетраплегия.
Поражение пирамидного пучка в мозговом стволе дает центральную гемиплегию на другой стороне, а на стороне очага - поражение черепных нервов.
Поражение пирамидных волокон во внутренней капсуле ведет к центральной гемиплегии на противоположной стороне тела, центральному парезу нижнего отдела лицевой мускулатуры и языка, из-за поражения tractus cortico-bulbaris.
Поражение двигательной проекционной области в передней центральной извилине коры головного мозга - центральные параличи на контралатеральной стороне, моноплегия в данном случае более характерна, чем гемиплегия.
Поражение экстрапирамидной системы
Гипокинезы - при поражении лобных долей, черной субстанции, ретикулярной формации.
Гиперкинезы - при поражении стриарных ядер, зрительного бугра, красных ядер, мозжечково-таламических путей.
Нарушения координации движений
Локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением временной и пространственной координации движений (атаксии), возникают преимущественно при поражении пути проприоцептивной чувствительности (сенситивная атаксия) и мозжечка (мозжечковая атаксия).
Сенситивная атаксия возникает при недостаточности или отсутствии сигналов («обратной афферентации») от чувствительных нервных окончаний в мышцах и сухожилиях, т.е. о положении отдельных частей тела, степени сокращений мышц, скорости движений, сопротивлении этим движениям. При выраженной сенситивной атаксии затруднено выполнение даже самых простых бытовых действий, затрудняется ходьба - она становится беспорядочной и резко ухудшается при выключении зрительного контроля за передвижением. Сенситивная атаксия наблюдается при сухотке спинного мозга, полиневритах, сирингомиелии.
Мозжечковая атаксия развивается при поражении тканей мозжечка или его проводящих путей (как афферентных, так и эфферентных). Различают несколько форм мозжечковой атаксии: динамическую, характеризующуюся нарушением выполнения различных произвольных движений конечностями; статико-локомоторную с преимущественным расстройством стояния и ходьбы; лабиринтную - с нарушением равновесия тела.
Для поражения мозжечка или его связей характерно:
расстройство координации движений;
нарушение мышечного тонуса;
нарушение равновесия.
Так как функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений, то при его поражении возникают двигательные расстройства атактического и асинергического характера:
Расстройство походки - атактически-мозжечковая (пьяная).
Интенционное дрожание возникает при движении, отсутствует в покое. Обнаружить можно при проведении пальце-носовой пробы: с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее дрожание пальца или кисти.
Нистагм - подергивание глазных яблок при их отведении.
Адиадохокинез - больной не может быстро совершать попеременно противоположные движения. Например, не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти.
Фармакотерапия нарушений локомоторной функции
Гипокинезия (парезы и параличи) центрального генеза в зависимости от уровня повреждения лечатся назначением стимуляторов клеток коры головного мозга, подкорковых мотонейронов или мотонейронов передних рогов спинного мозга. Иногда стимулирующего эффекта достигают путем блокады тормозных нейронов. Периферические гипокинезии (нарушение проведения импульсов по аксонам соматических мотонейронов, нервномышечному синапсу, нарушение возбуждения N-холинорецептора) требуют иных фармакотерапевтических подходов ‑ противовоспалительная и трофическая терапия, борьба с демиелинизацией при воспалительных или дистрофических поражениях нерва, назначение препаратов, улучшающих проведение импульсов по нервным волокнам, блокирующим холинэстеразу, препятствующих аутоиммунному разрушению N-холинорецепторов мышц.
При гиперкинезах подходы должны быть иные. Наиболее распространенные гиперкинезы ‑ это судороги при эпилепсии и тремор при болезни Паркинсона и паркинсонизмах. При эпилепсии и эпилептиформных судорогах имеется два подхода. Первый - препараты противосудорожные для предупреждения судорог, которые снижают возбудимость клеток - мотонейронов коры головного мозга, подкорковых ядер или снижают проведение афферентной импульсации к этим клеток. Обычно эти препараты применяются хронически, годами. Другой подход - препараты для снятия подобных судорог, представляющие собой вещества, резко понижающие активность мотонейронов головного мозга , прямо вмешиваясь в метаболизм, усиливающие синаптическое торможение (например, прямо или косвенно стимулирующие ГАМК-рецепторы) или ослабляющие синаптическое возбуждение (например, блокирующие центральные адрено- и дофаминовые рецепторы). Эти вещества применяют при уже начавшихся судорогах.
Для лечения гиперкинезов при паркинсонизмах существуют два основных подхода - постараться заблокировать подкорковые холинорецепторы и активировать в этой области дофаминовые рецепторы. Препараты первого типа обычно не лишены периферического холинолитического действия, поэтому вызывают ряд побочных явлений (атония кишечника, тахикардия, сухость во рту). Среди препаратов второй группы наиболее естественно и мягко действует субстрат для синтеза дофамина – аминокислота диоксифенилаланин (L-дофа).
98. - Расстройства чувствительности. Типы нарушений чувствительности (невральный, сегментарный, проводниковый, корковый). Чувствительные расстройства в зависимости от уровня поражения нервной системы.
Чувствительность (осознанная рецепция) – способность нервной системы воспринимать воздействия и адекватно на них реагировать.
Классификация видов чувствительности:
Общие виды чувствительности:
Поверхностная: болевая, температурная, частично тактильная.
Глубокая: частично тактильная, мышечно-суставное чувство, вибрация, вес, кинестезия (смещение складки кожи в различных направлениях).
Сложные виды чувствительности: стереогноз (определить знакомый предмет на ощупь с закрытыми глазами), дискриминационная чувствительность (способность различить два одновременно наносимых раздражителя), двумерно-пространственное чувство (определяют при помощи «рисования» на поверхности тела круга или креста, задача пациента их отдифференцировать).
Специфические виды чувствительности: зрение, слух, вкус, обоняние.
Экстеро- интеро- и проприорецепторы периферические отростки спиномозговых нейронов ганглий (тело 1-ого нейрона) задние корешки
поверхностная чувствительность – задний рог (2-й нейрон) боковой канатик спиноталамический тракт вентролатеральное ядро зрительного бугра (3-й нейрон) задняя центральная извилина и теменная доля (центральный отдел).
глубокая чувствительность – минуя серое вещество в задний столб своей стороны пучки Голля и Бурдаха продолговатый мозг нейроны ядер задних столбов на противоположную сторону на уровне олив (лемнисковый путь) вентролатеральное ядро таламуса задняя центральная извилина и верхняя теменная доля.
Типы нарушений чувствительности:
Невральный тип - страдает периферический нерв (нарушена поверхностная и глубокая чувствительность в зоне иннервации). Выделяют полиневритический тип нарушения чувствительности, в случае если страдает несколько нервов (по типу перчаток, носков).
Сегментарный тип
Недиссоциированный - в случае поражения заднего корешка, при этом выпадает как поверхностная, так и глубокая чувствительность на той же стороне.
Диссоциированный - в случае поражения заднего рога, при этом выпадает только поверхностная чувствительность.
Проводниковый тип
Спинальный - очаг поражения находится в спинном мозге. Если поражены боковые столбы, то расстройство чувствительности будет на противоположной стороне на два сегмента ниже места поражения. В случае поражения задних столбов нарушение чувствительности будет на той же стороне.
Церебральный – например, поражение внутренней капсулы - нарушение чувствительности, поверхностной и глубокой, на противоположной стороне тела.
Корковый тип - страдают определенные участки в соответствующей проекции, расстройство чувствительности по монотипу.
Виды чувствительных расстройств:
Анестезия - утрата вида чувствительности (болевой, температурной, суставно-мышечного чувства и др.). Выпадение всех видов чувствительности носит название тотальной анестезии.
Гиперестезия - повышенная чувствительность, возникает в результате суммации раздражения, наносимого при исследовании, и раздражения, обусловленного наличием патологического процесса.
Гипестезия - понижение чувствительности.
Диссоциация (расщепление расстройств чувствительности) - изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на той же территории других видов.
Гиперпатия - качественное извращение чувствительности, характеризуется повышением порогов восприятия. Слабые раздражения не воспринимаются, от момента нанесения раздражения до его восприятия существует длительный скрытый период, точная локализация отсутствует, после прекращения раздражения ощущение сохраняется длительное время.
Дизестезия - извращение восприятия раздражения (прикосновение воспринимается как боль и т.д.).
Полиестезия - возникает ложное представление о нескольких раздражениях, при нанесении одного.
Синестезия - ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в другой области.
Парестезии - возникают без нанесения внешних раздражений, разнообразны по своим проявлениям: чувство ползания мурашек, онемения, жара, холода, жжения.
Боли - в результате патологических процессов в организме и ощущаемые без нанесения внешнего раздражения.
Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
Поражение ствола периферического нерва. Характерно нарушение всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва, так как волокна всех видов чувствительности на этом уровне проходят вместе.
Поражение стволов сплетений. Нарушения возникают в зоне иннервации тех нервов, которые исходят из пораженного ствола сплетения.
Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга. Чувствительные нарушения сегментарного характера (сегменты круговые на туловище и продольные на конечностях). Страдают все виды чувствительности.
Поражение заднего рога спинного мозга. Характеризуется сегментарными нарушениями чувствительности, но расстройства диссоциированные. Будет страдать болевая и температурная чувствительность, глубокая же сохранена, так как волокна мышечно-суставного чувства минуя задний рог входят непосредственно в белые проводники заднего столба.
Поражение передней серой спайки спинного мозга. Так как в области передней серой спайки происходит перекрест волокон болевого и температурного чувства, то при ее поражении возникают диссоциированные расстройства: выпадает болевая и температурная чувствительность (глубокая сохранена ). Анестезия сегментарного характера, двусторонняя и симметричная (тип «бабочки»).
Поражение заднего столба спинного мозга. Приводит к утрате суставно-мышечного и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа, так как в задних столбах проходят пучки Голля и Бурдаха.
Поражение бокового столба спинного мозга. Вызывает нарушение болевой и температурной чувствительности проводникового типа за счет поражения tractus spino-thalamicus. Нарушения происходят на противоположной стороне, так как волокна до вступления в боковой столб совершают перекрест в передней серой спайке.
Поражение половины спинного мозга (синдром Броун-Секара). На стороне очага поражения нарушается глубокая чувствительность, на противоположной - поверхностная.
Поражение поперечника спинного мозга. Анестезия всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Помимо чувствительных расстройств будет наблюдаться двусторонний центральный паралич.
Поражение медиальной петли в мозговом стволе после полного слияния спиноталамического и бульботаламического трактов приводит к утрате всех видов чувствительности на противоположной стороне тела и нарушению глубокой на своей стороне.
Поражение зрительного бугра. Помимо симптомов характерных для поражения медиальной петли, при данной патологии возникнет гемианопсия противоположных полей зрения.
Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле и поражение задней центральной извилины будет рассмотрено в курсе неврологии. Задняя центральная извилина – снижение или выпадение поверхностной чувствительности на противоположной стороне. Верхняя теменная доля – нарушение сложных видов чувствительности (локомоции, рельев, мышечно-суставное чувство).
99. - Сегментарные и надсегментарные расстройства вегетативной нервной системы. Важнейшие нейровегетативныерастройства. Понятие психосоматической патологии.
Выделяют сегментарный и надсегментарный отделы вегетативной нервной системы (ВНС).
Сегментарный отдел ВНС представлен вегетативными ганглиями, спинным мозгом и стволом головного мозга.
Парасимпатический отдел
краниальный отдел – тело нейрона расположено:
в среднем мозге аксон в составе III пары черепно-мозговых нервов;
в бульбарном отделе продолговатого мозга аксон в составе VII и X пары черепно-мозговых нервов.
сакральный отдел – нейроны, тела которых лежат во II, III и IV сакральных сегментах.