- •Классификация факторов риска:
- •Стадии развития заболевания
- •Механизмы выздоровления:
- •Стадии умирания:
- •Достоверные признаки наступления биологической смерти:
- •Признаки биологической смерти на основе смерти мозга
- •Принципы классификации болезней
- •Анализ понятия болезни не возможен без осмысления понятия «здоровье».
- •Таким образом, здоровье и болезнь – две противоположные стороны одного явления - жизни, не исключают друг друга.
- •Неспецифические проявления повреждений клеток
- •Механизмы повреждения клеточных структур Липидный механизм
- •Кальциевые механизмы
- •Ослабление апоптоза
- •Виды реактивности:
- •Формы резистентности
- •Группы препаратов, влияющих на реактивность
- •Стадии стресса или общего адаптационного синдрома
- •Эффекты катехоламинов
- •Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Эффекты глюкокортикоидов
- •Этиология нарушений регионарного кровообращения
- •Патогенетические звенья нарушений регионального кровообращения
- •I. Характер движения крови по сосудам
- •V. Нарушения сосудистого тонуса Регуляция сосудистого тонуса
- •Причины артериальной гиперемии
- •Факторы, определяющие исход и значение ишемии
- •Виды стаза
- •Факторы, способствующие тромбообразованию:
- •В зависимости от направления движения эмбола различают:
- •По происхождению эмболы бывают:
- •Эмболы большого круга
- •Эмболы малого круга
- •Гиперкоагуляция и тромбофтилия
- •Нарушение коагуляционного гемостаза
- •Гиперфибринолиз
- •Гипокоагуляция и геморрагические заболевания и синдромы
- •Стадии:
- •Расстройства обмена веществ при гипоксии
- •Патогенетическая классификация гипоксий (по и.Р. Петрову)
- •Коррекция циркуляторных гипоксий Коррекция циркуляторных гипоксий местного характера частично описана в разделе "Патология микроциркуляции".
- •Коррекция дыхательной гипоксии
- •Коррекция гемических гипоксий
- •Классификация боли
- •По значению:
- •По характеру:
- •По локализации:
- •Местная – афферентация идет непосредственно с места повреждения, и боль совпадает с местом поражения (рецептора, нервного ствола или корешка).
- •По происхождению:
- •Болевые рецепторы
- •Афферентные волокна
- •Проводящие пути
- •Вегетативные и эмоциональные компоненты боли
- •Медиаторы ноцицептивной системы
- •Антиноцицептивная система
- •Виды клеточного торможения
- •Виды экстремальных состояний
- •Стадии шока
- •Общий патогенез шока
- •Особенности шоков в зависимости от их этиологии
- •Классификация воспаления По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):
- •Общие признаки воспаления
- •Принципы противовоспалительной терапии.
- •Проявления альтерации:
- •Большую роль в механизме воспаления играют медиаторы. Их делят на: провоспалительные и противовоспалительные, локальные (тканевые), циркулирующие и промежуточные. Локальные (тканевые) медиаторы
- •Промежуточные медиаторы
- •Функции медиаторов воспаления
- •Источники медиаторов
- •Классификация медиаторов по химической структуре
- •Основные медиаторы альтерации
- •Основные медиаторы экссудации
- •Экссудация с нарушением микроциркуляции и эмиграцией
- •Собственно экссудация
- •Эмиграция
- •Стадии фагоцитоза
- •Хроническое воспаление – гранулёма.
- •Классификация гипертермий
- •Этиология лихорадки
- •Стадии лихорадочного процесса:
- •Гипоталамус
- •Теплоотдача
- •Теплопродукция
- •Разобщение окислительного фосфорилирования
- •Обмен веществ при лихорадке
- •Изменение функции органов при лихорадке
- •Защитные реакции при лихорадке
- •Отрицательное значение лихорадки
- •Отличительные признаки перегревания организма и лихорадки
- •Патогенез вич-инфекции
- •Патология в–клеток
- •Дефекты с преимущественным поражением т–клеток
- •Дефекты миелоидных клеток
- •Дефекты системы комплемента (возможен генетически обусловленный дефицит любого компонента комплемента)
- •Этиология аллергических заболеваний
- •Стадии развития аллергии
- •Условия возникновения опухолей (факторы риска)
- •Физические канцерогены
- •Химические канцерогены
- •Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •Стадии канцерогенеза
- •Биологические особенности, характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей
- •Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
- •Маркёры, продуцируемые опухолью
- •Маркёры, ассоциированные с опухолью
- •Противоопухолевый иммунитет
- •Механизмы «ускользания» опухоли от иммунного контроля
- •В организме углеводы выполняют следующие функции:
- •Аэробный гликолиз проходит 3 этапа:
- •Регуляция уроня глюкозы в крови
- •Глюкокортикостероиды (глюкокортикоиды) и актг:
- •Адреналин:
- •Соматостатин:
- •Классификация диабетов
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •Наиболее атерогенны II, III, IV типы гиперлипопротеинемий.
- •Изменение содержания холестерола, триглицеридов и липопротеинов плазмы при различных видах гиперлипопротеинемий
- •100% И выше
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Нарушения метаболизма у людей, страдающих ожирением
- •Нормализация переваривания и всасывания белков
- •Нарушение переаминирования
- •Нарушение дезаминирования
- •Патология конечных этапов белкового обмена
- •Дифференциальная диагностика различных типов дисгидрий представлена в табл. 17.1.
- •Дифференциальная диагностика типов дисгидрий.
- •Общие механизмы развития отеков:
- •Общий механизм отеков в соответствии с законом Франка-Старлинга (рис. 17.7.)
- •Патогенетическая классификация отеков
- •Этиологическая классификация отеков
- •Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ
- •Характеристика отдельных элементов
- •Нарушения минерального обмена
- •Газовый
- •Негазовый
- •Алкалоз
- •Негазовый.
- •Проявление нарушений кислотно-основного состояния.
- •Лейкопении
- •Имеется наследственная предрасположенность к некоторым видам опухолей: казахи болеют лейкозами реже русских в одних местах проживания.
- •Виды сердечной недостаточности
- •Приобретенные пороки сердца
- •Особенности коронарного кровообращения
- •Регуляция коронарного кровообращения
- •Исходы инфаркта миокарда
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •Классификация нарушений мозгового кровообращения
- •Этиология нарушений мозгового кровообращения
- •Характер поражения сосудов
- •Пороги ишемии мозга:
- •Аритмии, вызванные лекарственными препаратами
- •Основные электрофизиологические механизмы аритмий
- •Изменение нормального автоматизма сино-атриального узла
- •Нарушение проводимости (блокады)
- •Классификация артериальных гипертоний по величине ад у детей и у взрослых
- •Классификация нарушений ад
- •Гипотеза е. Муирад, а. Гайтона и соавт.
- •Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова
- •Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова
- •Факторы риска гипертонической болезни
- •Порочные круги при гипертонической болезни
- •Осложнения артериальных гипертензий
- •Регуляция ад и сосудистого тонуса а. Местные (периферические) механизмы
- •Вазодилатирующие факторы
- •Вазоконстрикторные факторы
- •Б. Центральные механизмы регуляции
- •Хроническая
- •Патофизиологическая классификация нарушений внешнего дыхания
- •Патология дыхательного центра
- •Патология эфферентных путей
- •Активная гипервентиляция обусловлена избытком афферентации:
- •Нарушение диффузионной способности легких Диффузия газов
- •Нарушение кишечного полостного пищеварения
- •Нарушение кишечного мембранного пищеварения
- •Причины нарушения мембранного пищеварения
- •Генерализованные нарушения всасывания
- •Нарушения двигательной функции кишечника
- •Врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig а и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;
- •Группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие hla-антигенов в5, в15, в35 и др. Увеличивают вероятность заболевания яб.
- •Решающим звеном в патогенезе яб является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Факторы агрессии
- •Факторы защиты
- •Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Печеночная недостаточность (пн) – синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
- •Причины печеночной недостаточности
- •Патогенез печеночной недостаточности
- •Желтухи
- •Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов)
- •Гепатиты
- •Этиология опн
- •Основные звенья патогенеза опн
- •Стадии опн
- •Этиология хпн
- •Стадии хпн
- •Патогенез хпн
- •Нефритический отек (воспаление клубочков)
- •Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)
- •Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные):
- •Гиперкортицизм
- •Патологический гиперкортицизм
- •Гиперальдостеронизм
- •Адреногенитальный синдром
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Патология паращитовидных желез
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперпаратиреоз
- •Расстройства нервной трофики
- •Энергетический дефицит и функции нейрона
- •Гипоксия, ишемия и функции нейрона
- •Функциональная активность мозга
- •Растормаживание (дефицит торможения)
- •Расстройства нервной трофики
- •Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:
- •Поражение экстрапирамидной системы
- •Нарушения координации движений
- •Для поражения мозжечка или его связей характерно:
- •Классификация видов чувствительности:
- •Типы нарушений чувствительности:
- •Виды чувствительных расстройств:
- •Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения
- •Нарушения сегментарного отдела внс
- •Нарушения надсегментарного отдела внс
- •Этиология неврозов
- •Основные формы неврозов
Анализ понятия болезни не возможен без осмысления понятия «здоровье».
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) еще в 1946 году в своем уставе записала, что "… здоровье следует понимать как состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только как отсутствие болезней или физических дефектов".
В 1984 году рабочая группа ВОЗ, обсуждая "Концепции и принципы обеспечения здоровья", составила новое определение: здоровье - это степень способности индивида или группы, с одной стороны, изменяться или кооперироваться со средой - с другой. Здоровье поэтому рассматривается как ресурс каждодневной жизни, а не цель жизни.
Таким образом, здоровье и болезнь – две противоположные стороны одного явления - жизни, не исключают друг друга.
Болезнь – это особый вид страдания, вызванный повреждением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации, и снижением трудоспособности (ВОЗ).
Патологическая реакция – кратковременная неадекватная реакция организма на воздействие раздражителя (например, гипергликемия при приеме сахара у больного сахарным диабетом, бронхоспазм при вдыхании холодного воздуха у больного холодовой формой бронхиальной астмы).
Патологический процесс – закономерная последовательность общих и местных, патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в организме в ответ на действие болезнетворного агента (или закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора) и включающая нарушения жизненных процессов и защитных реакций.
Один и тот же патологический процесс может вызываться различными факторами (например, опухоль – облучением, курением; язва – стрессовым фактором, бактерией Helicobacter Pylory).
Патологический процесс – не всегда болезнь (например, фурункул – патологический процесс, а фурункулез – болезнь, как общая реакция организма и качественно новый жизненный процесс).
Патологическое состояние - вялотекущий патологический процесс, стойкое отклонение от нормы, имеющее отрицательное биологическое значение.
Например, язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическое состояние).
Патофизиология изучает причины и условия возникновения болезней (этиология), механизмы их развития (патогенез) и выздоровления (саногенез).
4. – Патология клетки. Специфические и неспецифические проявления поражения клетки. Механизмы повреждения клетки (роль мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом, перекисного окисления липидов, дисбаланса ионов).
Повреждение клетки - нарушение функционирования клетки, связанное с разрушением ее структурных элементов, которое сохраняется какое-то время после удаления повреждающего агента, или приводит к ее гибели.
Клетка – это структурно-функциональная, саморегулирующаяся единица организма. В конечном счете, любая патология сопровождается повреждением клетки.
Факторы, повреждающие клетку (экзогенные и эндогенные)
Физические (механические, температурные, осмотические, гравитационные, электромагнитные, ультрафиолетовое облучение, радиационное, ультразвук, избыток в клетке свободных радикалов, колебания оссмотического давления).
Химические (кислоты, щелочи, яды, лекарства), так, например, передозировка строфантина вызывает подавление активности K+, Na+-АТФазы, передозировка инсулина приводит к быстрому использованию глюкозы и нарушению энергообеспечения клетки).
Биологические (вирусы, риккетсии, микробы, паразиты, грибки, дефицит или избыток физиологически активных веществ – катехоламинов, гормонов, простагландинов).
Специфические проявления повреждения клеток
(отражают характер повреждающего агента)
механические (разрушение клеток и их структур);
термические (денатурация белков);
радиационные (образование свободных радикалов, повреждение генома клетки);
ультразвук (кавитация – образование захлопывающихся полостей в клетках, тканях и межклеточном пространстве);
химические (денатурация белков, детергенция липидов клеточных мембран, ингибирование ферментов, например, цитохромоксидазы под действием цианидов);
биологические (повреждение клеточного генома, воздействие микробных токсинов).