Протоколы активации бурой жировой ткани:

Для бурого жира работают четыре правила: световое правило, температурное правило, нагрузочное (стрессовое) правило, пищевое правило. 

Температурное правило.

Самый главный фактор активации бурой жировой ткани – это снижение температуры окружающей среды. Организм не хранит жир в условиях, когда необходимо свободное тепло чтобы выжить.

Снижении температуры даже на несколько градусов от обычной приводит к резкому скачку активности в клетках, показатель энергетического обмена жиров значительно увеличивается.

В исследовании на 5 добровольцах, в спальных комнатах которых была установлена температура на уровне 19С, было продемонстрировано 30-40%-ное увеличение бурой жировой ткани и ее сжигающей калории активности. В то же время увеличение комнатной температуры до 26С вело к снижению содержания бурого жира. 19 градусов – это достаточно комфортная температура.

В другом японском исследовании, в котором приняли участие 12 человек, молодых людей с низким количеством бурого жира просили на протяжении 6 недель проводить по 2 часа в день в комнате с температурой около 17C. В начале этого 6-недельного исследования молодые люди при 17С сжигали в среднем около 108 ккал дополнительно (в сравнении с количеством килокалорий, сжигаемых при нормальной окружающей температуре), а в конце исследования дополнительно сжигалось уже около 289 ккал.

Нагрузочное (стрессовое правило):

Недавние исследования показали, что физические упражнения влекут за собой выделение неизвестного ранее гормона иризина (ген FNDC5), который заставляет белый жир становиться бурым и препятствует ожирению. Гормон служит передатчиком информации между различными тканями организма.

В одной из недавних работ показано, что иризин циркулирует в плазме крови всех изученных людей, а его концентрация у молодых атлетов в несколько раз выше, чем у женщин среднего возраста, страдающих ожирением. В свою очередь, это ведёт к повышению экспрессии ряда нейропротекторных генов в клетках головного мозга, в частности — повышается экспрессия мозгового нейротрофического фактора (BDNF). Видимо, тренировка мышц связана с системой, участвующей в протекции когнитивных функций, и FNDC5 (как и BDNF, а также PGC-1α) являются важными медиаторами этих процессов. 

Известно было также, что при нагрузке в скелетных мышцах повышается содержание белка — фактора транскрипции PGC1-α. В то же время было известно, что, когда при физической нагрузке в мышцах возрастает количество белка PGC1, это благоприятно воздействует не только на сами мышцы, но и на весь организм.

У трансгенных мышей с повышенным уровнем PGC1 под старость не развивается ожирение и диабет, и живут они дольше обычных. Сначала было установлено, что после 3 недель бегания в колесе или плавания у тех же трансгенных мышей (с повышенным уровнем PGC1) резко (в 25–65 раз) возрастает количество термогенина в подкожном белом жире, и там увеличивается число «бурых» адипоцитов. 

Световое правило:

Cтимуляция бурого жира происходит при участии β3 адренергического рецептора – при его активации клетки сжигают больше липидов и выделяют больше тепла. Были проведены исследования и обнаружено, что если мышей держать при искусственном освещении 16, а то и все 24 часа в сутки, то у них снижается активность рецептора, и соответственно, бурые жировые клетки начинают хуже работать, и липидные молекулы отправляются в запасающий белый жир.

С мышами, у которых световой день длился стандартные 12 часов, ничего такого не происходило. Поскольку мыши являются сумеречными животными, ученые предположили, что процессы характерные для мышей в светлое время суток эквивалентны процессам у человека в тёмное время суток и наоборот.

В результате у мышей, которых долго держали на свету, накапливалось на 25-50% больше жира, хотя животных из всех групп кормили одинаково, и физическая активность у них была тоже одинаковой.