Острая сердечная сосудистая недостаточность.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.
Различают сердечную недостаточность, в том числе левого и правого отделов сердца, и сосудистую. К понятию «сердечная недостаточность» относят состояния, при которых нарушаются этапы сердечного цикла, ведущие к снижению ударного и минутного объемов сердца. В типичных случаях острая сердечная недостаточность возникает при эмболии легочной артерии, инфаркте миокарда, полной атриовентрикулярной блокаде и других острых состояниях. Хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей сердечной недостаточностью, например при поражениях клапанов сердца. Понятие «сосудистая недостаточность» относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.
Отек легких
Причиной отека легких очень часто является недостаточность сердца, точнее его левого желудочка (кардиогенный отек легких). Но могут быть и другие причины этого тяжелого состояния, проявляющегося своеобразной формой дыхательной недостаточности: появлением в дыхательных путях большого количества пенистой мокроты, одышкой, гипоксией. Причиной некардиогенного отека легких могут быть снижение концентрации белка в плазме крови при кровопотере, заболевание печени, повышении проницаемости стенок альвеол при отравлениях, анафилактическом шоке или при тяжелых поражениях головного мозга. Отек легких может быть и при нарушениях свободной проходимости дыхательных путей из-за большого разрежения в них, как бы притягивающего жидкость в ткань легкого и альвеолы.
Этиология и патогенез. Отек легкого — это избыточное накопление жидкости не только в альвеолах, но и в ткани легкого. При кардиогенном отеке это происходит из-за того, что левый желудочек не может «перекачать» кровь, притекающую к нему. При этом давление в капиллярах легких становится очень высоким, значительно большим, чем коллоидноонкотическое давление (КОД). Теперь КОД не может удержать плазму крови в капиллярах, и она «выдавливается» из сосудов в ткань легкого и альвеолы. Белки плазмы крови, смешиваясь с кислородом, вспениваются. Это напоминает приготовление молочно-кисло-родного коктейля.
При некардиогенном отеке легкого решающее значение имеет повышение проницаемости мембран и проникновение белков плазмы через эти мембраны. Но конечный итог одинаков: закупорка дыхательных путей пеной. Дополнительными факторами, ведущими к гипоксии, являются ухудшение диффузии газов, сброс не насыщенной кислородом крови.
Клиническая картина. Отек легких проявляется тем, что основное заболевание осложняется дыхательной недостаточностью, характеризующейся появлением множества влажных хрипов в легких, беспокойством и акроцианозом. Выделяется пенистая, иногда с примесью крови, мокрота. Больные испытывают чувство страха. Имеется сочетание и гипоксии, и гиперкапнии (асфиксия).
Интенсивная терапия. Независимо от причины отека легких нужно принять срочные меры, которые уменьшат дыхательную недостаточность и предотвратят остановку сердца:
1.) прекращают или уменьшают ценообразование внутривенным (или путем ингаляции) введением 30 % раствора этилового спирта (одно из немногих показаний к нему в медицине);
внутривенно вводят седуксен, оксибутират натрия, таламонал или другие успокаивающие препараты (при этом нужно следить, чтобы не было угнетения дыхания!);
проводят ингаляцию кислорода;
при неэффективности спонтанного дыхания начинают ИВЛ .
Все это позволяет выиграть время для уточнения диагноза и проведения дифференцированной дополнительной терапии.
При кардиогенном отеке легких (левожелудочковая недостаточность) дополнительно проводят следующие лечебные мероприятия: а) придают полусидячее положение больному; б) вводят сердечные гликозиды (кор-гликон, строфантин, дигоксин) обязательно на фоне
устранения дефицита калия и ацидоза; в) проводят ганглионарную блокаду с помощью арфонада, нитро-пруссида натрия; г) вводят фуросемнд.
При безбелковом отеке легких вводят альбумин, плазму и фуросемид.
При повышенной проницаемости мембран устраняют непосредственную причину и вводят глюкокортикоидные гормоны и антигистамннные препараты,