Эмболия легочной артерии

Этиология, патогенез и клиническая картина. У тя­желых больных и после операции часто возникает тромбоз вен (тромбофлебит) ног, малого таза. Это частое нарушение в системе гемостаза. Способствуют тромбозу большая травматичность операций, длитель­ное обездвиживание. Все это ведет к застою в венах. Очень важным фактором возникновения тромбофлеби­та является введение в вену концентрированных раст­воров глюкозы.

Однако тромб не «тает» постепенно, с краев, а «разламы­вается» на отдельные части — фрагменты. Они то и попадают с током крови в сосуды легких — легочную артерию, закупоривая ее. Возникает тяжелое, часто смертельное осложнение — эмболия легочной артерии.

На фоне тяжелого заболевания, а иногда уже почти на фоне полного здоровья на 3 — 20-й день после операции возникает резкая боль в груди. Появляется одышка, тахикардия; падает АД. Иногда в течение нескольких минут останавливается сердце. Чаще эмбо­лия не течет так молниеносно, а к указанным симп­томам присоединяются высокая температура (гектическая лихорадка), кровохарканье и другие признаки инфаркта легкого. Погибает почти половина больных, но при своевременно предпринятом лечении удается в 4 — 5 раз уменьшить смертность.

Всемерно следует предупреждать это осложнение, но если оно все-таки разовьется — срочно вызвать спе­циализированную бригаду сосудистых хирургов.

Профилактика и интенсивная терапия. Тромбоз периферических вен предупреждают лечением дыха­тельной недостаточности, ранними активными и пас­сивными движениями конечностей, применением эла­стических чулок или бинтованием ноги эластическими бинтами после тяжелых операций, у больных в кри­тических состояниях или с имеющимися поражениями вен.

При возникновении тромбофлебита необходим пол­ный покой для предупреждения эмболии и наложение повязок с гепариновой мазью (на фоне новокаиновой блокады).

Если возникла эмболия, то до прибытия специа­лизированной бригады проводят следующие мероприя­тия:

1. внутривенно вводят 5000 — 15000 ЕД гепарина, строфантин (0,5 мл 0,05 % раствора) и 10 --20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, алупент;

1. при выраженном болевом синдроме вводят нар­котические анальгетики — промедол, фентанил или 2 мл 50 % раствора анальгина;

2. при надежном диагнозе начинают капельное введение стрептазы. Но нужно помнить об опасности аллергических реакций (одновременно вводят антигистаминные препараты) и опасности кровотечения;

3. при выраженной дыхательной недостаточности производят интубацию трахеи и начинают ИВЛ под повышенным давлением 100 % кислородом;

4. при остановке сердца проводят весь комплекс сердечно-легочной реанимации, так как именно при молниеносной форме эмболии легочной артерии реани­мация наиболее эффективна. Дело в том, что смерть при эмболии легочной артерии происходит не потому, что легочные сосуды перекрыты тромбом, а потому, что возникает их рефлекторный спазм.

Кардиогенный шок.

Одним из самых частых и тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний является инфаркт миокарда.

Этиология и патогенез. Острый инфаркт миокар­да — это не мгновенный, а нарастающий патологи­ческий процесс увеличения зоны ишемии мышцы серд­ца. Если поражается ее значительная часть (сум­марно вместе со старыми очагами более 40%), то сердце не может обеспечить кровоснабжение жиз­ненно важных органов и возникает шок. При этом, хотя в крови увеличивается содержание адреналина и норадреналина, повышающих АД, оно тем не менее падает. Попытка организма справиться с плохим кро­воснабжением оказывается несостоятельной; в тка­нях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз. Замыкается порочный круг. Кардиогенный шок становится все более тяжелым и, наконец, если не начать интенсивную терапию, необратимым.

Клиническая картина и диагностика. На фоне кардиогенного болевого синдрома развивается бледность кожных покровов (иногда они становятся пепельно-серыми). Кожа покрывается холодным потом. На хо­лодных руках с трудом прощупывается пульс; АД снижается ниже 80 мм рт. ст. Уменьшается пульсо­вое кровенаполнение (менее 25 мм рт. ст.). Темпера­тура снижается до субнормальных цифр; уменьшается количество мочи. Нередко наблюдается помрачение со­знания, иногда — психомоторное возбуждение, усили­вающее сердечно-сосудистый коллапс.

Диагноз подтверждается электрокардиографиче­ски.

Интенсивная терапия. Улучшить производительную работу сердца, ликвидировать спазм его венечных сосудов и, разумеется, ограничить очаг ишемии и не­кроза — основные задачи терапии кардиогенного шока.

1. С этой целью прежде всего нужно обеспечить необходимый уровень АД, чтобы в коронарных со­судах, сосудах печени и почек был минимально доста­точный кровоток. Для этого капельно, лучше с по­мощью точно дозирующих шприцев, вводят допамин, норадреналин или их сочетание.

Если отсутствует допамин, то применяют норадре­налин в дозе 2—6 мкг/мин.

На фоне стабилизированного АД следует приме­ нить препараты, расширяющие периферические сосуды и улучшающие микроцнркуляцию, нитроглицерин.

При выпаженном болевом синдроме вводят нар­котические анальгетики - морфин.

При кирдиогенном шоке, сочетающемся с отеком легкого, вводят быстродействующие салурстики (фуросемид).

При неэффективности указанной терапии прибе­гают к методу контрапульсации. Для этого высоко­ квалифицированный в этой области специалист вводит через бедренную артерию до аорты специальный бал­ лон-катетер. С помощью попеременного раздувания баллона уменьшается давление в аорте во время си­столы и увеличивается давление во время диастолы, а следовательно, улучшается коронарный кровоток. Длительность этого метода ограничена 48 ч.

При неэффективности и такой меры прибегают к экстракорпоральному кровообращению и улучшению коронарного кровотока хирургическим путем, наклады­вая анастомозы, обходящие суженный участок в коро­нарных сосудах.