Мышцы по своему метаболическому статусу и функциональным возможностям неоднородны.

Мышцы

	Быстрые	Оксидативно-	Медленные	Переходные
	гликолитические	гликолитические	оксидативные

Исследования метаболизма мышц проводятся с помощью микробиопсии. Это имеет значение для развития спортивной медицины, позволяет дать заключение о перспективах спортсменов (спринтеры, стайеры).

По соотношению миофибрилл, митохондрий и миоглобина различают белые и красные мышечные волокна.

Мышечные волокна

	Красные волокна-	Белые - анаэробное окисление
	аэробное окисление, много
		Быстро включаются в работу на
	миоглобина, цитохромов
	Медленно включаются в работу,	непродолжительное время
		Развивается утомление
	но работают продолжительное время

Утомление

Утомление - это состояние организма, возникающее вследствие длительной или напряженной работы; характеризуется снижением работоспособности.

Субъективно: чувство местной /общей усталости.

Причины:

снижение количества АТФ, креатин~ф, гликогена

вработающей мышце,

развитие лактатацидоза,

снижение активности ферментов,

снижение репарационных синтезов.

Развивается общее гипоэнергетическое состояние!

Ведущая роль в развитии утомления принадлежит ЦНС

На фоне развития общего гипоэнергетического состояния в ЦНС происходит:

нарушение транспорта Na+ и К+ (изменяется потенциал действия)

снижение образование АТФ в нервной ткани

снижение окисления ГАМК в ЦНС → развивается торможение.

Утомление – целостная защитная реакция организма, предохраняющая от чрезмерной степени функционального истощения.

Стимуляция ЦНС фармакологическими препаратами – допинг!

Такие вещества могут резко поднимать на короткое время активность нервной, эндокринной систем и мышечную силу.

Допингом считаются также препараты, стимулирующие синтез мышечных белков после воздействия нагрузок.

Запрещены антидопинговым кодексом WАDА

(Всемирное антидопинговое агентство, учреждённое МОК).

Гиподинамия

Гиподинамия приводит к нарушению функций организма при ограничении двигательной активности (снижении силы сокращения мышц).

Гиподинамия вызывает значительные изменения метаболизма
	в мышечной ткани:
	↓синтез белков актомиозинового комплекса
	↓ синтез гликогена
	↓ потребление О2
	↓ уровень АТФ (на 20-35%)
	↑ анаэробны й гликолиз → лактатацидоз
	↑ проницаемость клеточных мембран

Изменения метаболизма в мышечной ткани при гиподинамии приводит к нарушению метаболизма во всем организме:

	↓ синтеза белка в печени, почках, селезенке →
	отрицательный азотистый баланс

↓ уровня Са2+, Na+, К+

↓ использования жирных кислот для аэробных процессов в мышцах → ожирение.

↓ устойчивости организма к различным повреждающим факторам (радиация, гипоксия, охлаждение, инфекции и др.).

Примеры:

некоторые животные не переносят ограничения подвижности в клетке;

состояние невесомости в космосе

(движение физиологически обесценено).

Особенности метаболизма миокарда

50% массы - сократительные белки

(меньше, чем в скелетных мышцах).

Больше коллагена и эластина.

Много миоглобина и цитохромов.

20 - 30% объема клетки занимают митохондрии, в то время как в остальных мышцах они занимают < 10% .

Потребление О2 даже в состоянии покоя в 4-5 раз больше, чем в скелетной мышце.

Высокая потребность в аминокислотах, интенсивный синтез белков (обновление белков за 12 - 30 дней).

ФЛ в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах.

Образование NH4 происходит пуриновым циклом,

но некоторое количество NH4 используется для предотвращения ацидоза.

Вмиокарде преобладает аэробный метаболизм.

В состоянии покоя миокард потребляет 8 - 10 мл О2 /100 г ткани, что в 15 раз выше, чем в других органах и тканях.

Активно протекает ЦТК; окислительное фосфорилирование в

ЦПЭ.

Энергию для сокращения миокард получает путем окисления:жирных кислот (18 г /сут), в основном олеиновой кислоты (С18:1).

	Свободные жирные кислоты транспортируются альбумином
крови.	В миокард поступают ТАГ (ХМ, ЛПОНП). В стенке

капилляров расщепляются ЛП – липазой.

Высока потребность миокарда в карнитине (перенос ЖК в митохондрии).

глюкозы (11 г/сут); лактата (10 г/сут); пируват (0,6 г/сут); кетоновых тел.

Метаболизм миокарда

Роль глюкозы как энергетического субстрата небольшая. Глюкоза пересекает мембрану кардиомиоцита с помощью ГЛЮТ-4. Пороговый уровень глюкозы в крови — 4 ммоль/л, причем инсулин снижает этот порог и увеличивает поглощение глюкозы клеткой.

Аэробный гликолиз в норме очень интенсивен;

Запасы гликогена меньше, чем в скелетной мышце;

Активно протекает пентозофосфатный путь.

В норме миокард поглощает лактат крови.

Лактат превращается в пируват с помощью ЛДГ1,2 с последующим образованием ацетил-КоА.

Нарушение метаболизма сердечной мышцы при гипоксии и ишемии.

Характерны сниженное окислительное фосфорилирование и повышенный анаэробный обмен, активация ПОЛ.

Усиленный анаэробный метаболизм не способен длительно защищать поврежденный гипоксический миокард.

Запасы гликогена истощаются, развивается ацидоз.

Содержание АТФ и креатинфосфата снижается

Нарушение мембран способствует выходу из клетки ионов, ферментов (ЛДГ, АСТ, КФК), белков (тропонин, миоглобин).

Нарушение обмена липидов. Жирные кислоты не окисляются, а включаются в ТАГ →

жировая инфильтрация миокарда.