7. Стресс и его значение в развитии и динамике соматических заболеваний.

W.B. Cannon (1932) – эмоции эволюционно представляют собой психофизиологическую реакцию на стрессовое событие, подготавливающую организм к одному из двух типов реакции: борьбы (гнев) или бегства (страх). В современных условиях физиологически эти реакции не претерпели изменений, однако полностью лишились своего моторного компонента, оставаясь представленными в виде переживаний и соматовегетативных реакций. Последние могут быть источником нарушений со стороны внутренних органов.

- Selye H.(1953): Концепция "общего неспецифического синдрома адаптации;

Описанный W.Cannon симптомокомплекс соответствует первой стадии развития стресса по Г. Селье – стадии тревоги. Г. Селье рассматривал стресс как общий синдром адаптации – неспецифическую реакцию организма на любой значимый раздражитель. В своем развитии эта реакция проходит три стадии:

1. Стадия тревоги (непосредственной реакции на воздействие).

2. Стадия резистентности (эффективного сопротивления стрессору и/или адаптации к его воздействию).

3. Стадия истощения (нарушения адаптации вследствие истощения адаптационно-компенсаторных ресурсов).

Г. Селье описал нейроэндокринные изменения, характерные для каждой из стадий.

В настоящее время считается, что состояние стресса обеспечивается преимущественно следующими взаимодействующими системами:

* Симпатоадреналовая система. Отвечает за реакцию «борьбы-бегства». Активация симпатической нервной системы обеспечивает мобилизацию организма, готовность к действию. Резкое увеличение концентрации катехоламинов при активации симпатической нервной системы приводит к сужению сосудов кожи и почек, расширению коронарных сосудов, сосудов скелетных мышц, гладкой мускулатуры внутренних органов и др.

* Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная ось (гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников) Активизируется при более длительном стрессогенном воздействии и определяет более сложные нейрогормональные изменения. Конечным продуктом реакций по этой оси являются глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Наиболее важную роль в развитии стрессовой реакции играет глюкокортикоид кортизол («гормон стресса»). Кортизол обладает катаболическим действием, стимулирует превращение белков в углеводы, приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, регулирует образование и распределение жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии, подавляет клеточный и гуморальный иммунитет.

Хронический стресс оказывает преимущественно негативное влияние на функции организма, что обусловливает повышение вероятности развития соматических заболеваний.

- Lazarus R.S. (1976): Расстройства как результат взаимодействия между личностью и окружением; теория процессов совладания" (копинг – механизмов);

Характер и выраженность психосоматических нарушений определяются структурой личности, ее системой ценностей, мотивациями и способностями. Ожидания и действия по-разному переживаются людьми в зависимости от их веры в собственные возможности, от удовольствия, доставляемого от деятельности, или честолюбия. Процессы совладания с ситуацией, или копинг- процессы (совокупность процессов, происходящих в личности и направленных на достижение адаптации к стрессу, контроля над ними, сохранения деятельности на фоне стресса), определяются личностными особенностями и значением ситуации для человека. Процессы совладания являются частью аффективной реакции, и от них зависит сохранение эмоционального гомеостаза.

- Peseschkian N. (1977): Психосоматическое расстройство как результат односторонней переработки конфликта через реакцию "бегство в тело";

- Коркина М.В., Морилов В.В. (1998): Теория "системных психосоматических циклов".

Ведущим механизмом развития психосоматического заболевания, по мнению авторов, является формирование через этап психосоматических реакций моно- и полисистемных психосоматических циклов, ответственных за образование первичных и вторичных психосоматозов в рамках единого психосоматического континуума. На фоне невротической депрессии вначале формируется первичный психосоматоз, в котором происходит количественное увеличение психосоматической патологии в рамках единой пораженной системы. В дальнейшем, по мере транформации моносистемного психосоматического цикла в полисистемный, за счет феномена "послестрессовой психологической беззащитности"формируется вторичный психосоматоз, включающий в себя психосоматическую патологию других органов и систем.