Инструментальные исследования.
Компьютерная томография органов брюшной полости (05.10.2011):
Гепатомегалия. Признаки жировой дистрофии печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Увеличение лимфоузла в области ворот печени. Увеличение парагастральных лимфоузлов.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (12.10.2011):
Гепатомегалия. Диффузные изменения печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Лимфоузел в воротах печени до 19 мм в диаметре.
ФГДС-исследование (16.02.2011):
Язвенный дефект по задней стенке на уровне верхней и средней трети тела желудка с инфильтративными изменениями в краях, распространяющимися на субкардию. Произведена биопсия.
Биопсия язвенного дефекта желудка:
Патологоанатомическое заключение: перстневидный рак желудка.
Рентгеноконтрастное исследование органов брюшной полости (17.10.2011):
Складки желудка сохранены во всех отделах, за исключением задне-медиальной стенки, где на границе верхней и средней трети обнаруживается сглаженность контуров.
ЭКГ (12.10.2011):
Синусовая тахикардия с ЧСС 91 уд/мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Осмотр терапевта.
Гипертоническая болезнь II стадии, риск 3. Противопоказаний для оперативного лечения нет.
Диагноз болезни.
Злокачественное образование тела желудка.
Клинический диагноз.
Злокачественное образование тела желудка. Перстневидно-клеточный рак желудка.
Сопутствующие заболевания. Гипертоническая болезнь II стадии, риск 3. Жировая дистрофия печени.
Осложнения основного заболевания. Метастатическое поражение лимфатических узлов ворот печени (под вопросом).
Обоснование диагноза.
Этиопатогенез рака желудка.
За последние десятилетия получены достаточно убедительные данные о роли предопухолевых заболеваний в возникновении рака желудка. Эти данные согласуются с представлением о значении трофических расстройств, вызываемых различными вредными влияниями, подготавливающих нормальные клетки к превращению их в опухолевые. Такой подход к рассмотрению этиологии и патогенеза рака желудка не противоречит наиболее популярной в настоящее время полиэтиологической теории происхождения злокачественных новообразований. Следует также отметить неоднократные высказывания о том, что рак не возникает на почве неизмененных нормальных тканей. Из предраковых заболеваний желудка прежде всего следует назвать хронический гастрит. Хотя окончательно и не установлено, как часто и какие именно его формы служат почвой для развития рака желудка, однако отрицать роль хронического гастрита как предопухолевого состояния нет оснований. Наибольшее значение в этом отношении представляет атрофический гастрит с явлениями перестройки эпителия, в частности кишечной метаплазии поверхностного эпителия (см. "Хронический гастрит"). Такая кишечная метаплазия слизистой встречается при. раке желудка наиболее часто. Очевидно, некоторые особенности питания могут способствовать изменению слизистой, а затем развитию рака желудка. Наличие атрофических изменений в слизистой желудка при такой форме хронического гастрита объясняет, почему развитию рака желудка часто предшествует снижение желудочной секреции. Значение изменений слизистой желудка в возникновении рака видно и на примере пернициозной анемии, при которой постоянно наблюдаются атрофические изменения слизистой. Среди больных пернициозной анемией, которую следует также рассматривать как предраковое заболевание, рак желудка встречается намного чаще, чем среди остального населения. Значительную опасность в отношении злокачественного превращения представляют такие доброкачественные опухоли желудка, как аденомы. Доброкачественные аденомы-полипы превращаются в рак, очевидно, достаточно часто. По мнению различных авторов, частота такого превращения колеблется от 12-15 до 60%. Особенно большую опасность представляют множественные полипы. Из одиночных полипов чаще оказываются злокачественными крупные, имеющие диаметр более 2 см. Другие доброкачественные опухоли желудка превращаются в злокачественные значительно реже. Предраковым заболеванием является и язвенная болезнь желудка. Однако решение вопроса о развитии рака желудка из язвы в каждом отдельном случае встречает значительные затруднения. Это связано со сложностью дифференциации между превращением доброкачественной язвы в рак и развитием первично язвенной или язвенно-инфильтративной формы рака. Очевидно, возможность злокачественного перерождения, язв желудка многими исследователями преувеличивалась. Все же в сравнительно небольшой части случаев, по мнению большинства авторов в 1-2% случаев, язва желудка, в частности каллезная, подвергается злокачественному перерождению.
Особенности патогенеза у данного больного.
Учитывая обнаруженный на ФГДС язвенный дефект, стоит рассмотреть этиопатогенетическую возможность малигнизации язвы желудка. Исследования последних лет продемонстрировали, что истинная малигнизация язв желудка относительно невелика и составляет не более 1 %. Более того, рак развивается не из самого язвенного дефекта, а опухолевой трансформации подвергается слизистая в
периульцерозной зоне, в которой могут быть явления метаплазии и дисплазии. Большинство наблюдений прежних лет о трансформации язвы в рак, по-видимому, на самом деле являлись первично-язвенной формой рака. Раннее изъязвление опухоли может быть обусловлено несколькими причинами. Это и воздействие кислотно-пептического фактора, к которому опухолевые клетки обладает низкой толерантностью, так и следствием иммунных реакций. Заживление такой «язвы» возможно, как и самопроизвольно, в результате эпителизации дефекта за счет наползания окружающей слизистой, так и под действием консервативной терапии. Возможно несколько циклов
«заживления» и «обострения» такой псевдоязвы. Дифференциальный диагноз между язвой и ранним изъязвленным раком представляет значительные трудности, поскольку и эндоскопическая и рентгенологическая картина схожи. В данном случае ответ даёт гастробиопсия участка изъязвления, что и было выполнено.
Лечение и его обоснование.
В настоящее время единственным радикальным методом лечения больных раком желудка является хирургический. Использование данного метода позволяет надеяться на полное выздоровление. По современным представлениям, наиболее онкологически обоснованным является выполнение расширенного радикального вмешательства с последующим восстановлением непрерывности пищеварительного тракта. На основе данных биопсии будет подготовлена схема постоперационного химиотерапевтического лечения.
Предоперационный Эпикриз. 18.10.2011.
На операцию подготовлен пациент Балуков Д.Г,, 48 лет, находящийся в клинике с диагнозом «Рак желудка». Из анамнеза известно, что в течение последних шести месяцев больного беспокоят умеренные боли в эпигастральной области, купирующиеся приёмом пищи. В связи с данной симптоматикой был амбулаторно обследован. Был выявлен инфильтративно-язвенный дефект желудка, выполнена биопсия. Данные гистологического исследования говорят о перстневидно-клеточном раке желудка. Больной был направлен на лечение в клинику Факультетской Хирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.
В результате обследования в клинике СПбГМУ, у больного был обнаружен язвенный дефект на границе верхней и средней трети тела желудка, диаметром 40 мм, с подозрением на распространение в субкардиальный отдел желудка. При рентгеноконтрастном исследовании выявлена сглаженность складок слизистой оболочки желудка в указанной выше области. По данным УЗИ имеется увеличение лимфоузла в воротах печени до 19 мм в диаметре. По данным КТ в воротах печени определяется лимфоузел с размерами 25x16мм, а так же увеличенные лимфоузлы по малой кривизне желудка, с размерами до 11 мм в диаметре.
Больному показано операционное лечение. Планируется под общим наркозом выполнить ревизию брюшной полости, по результатам которой будет принято решение об объёме оперативного вмешательства – экстрипация желудка.
Абсолютных показаний к операционному лечению нет. О риске операции и возможных осложнениях больной и родственники предупреждены. Согласие на операционный наркоз получено.
Операционная бригада: Данилов И.Н., Мельников О.Р., Вовин К.Н.