Клиническое значениенарушений амелогенеза

Энамелобластыочень чувствительны к внешним влияниям, которые приводят к отклонениям нормального течения амелогенеза. Даже неболь­шие воздействия могут проявляться морфологически заметнымиизменени_ЯМИ состава и количества эмали. Более значительные поражения спо­собны приводить к глубоким нарушениям энамелогенеза и даже гибели энамелобластов.Если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в данном участке снижается. Такое нарушение носит название недоразвития, или гипоплазии, эмали (от греч. hypo — уменьшение и plasia- образование).

Если воздействие приходится на период созревания эмали, в боль или меньшей степени нарушается ее минерализация. Такое состояниеназывается гипокальцификацией эмали. При гипокальцификации эмаль со сниженным содержанием минеральных веществ легко подвергается декальцинации и кариесу.

Гипоплазия и гипокальцификация эмали могут затрагивать один зуб несколько зубов или все зубы. В этих случаях причины нарушений имеют локальный, системный или наследственный характер, соответственно. Наиболее распространенными системными факторами являются эндокринопатии, заболевания, сопровождающиеся лихорадочными состояниями нарушения питания и токсические воздействия некоторых веществ.

Локальная гипоплазия эмали может затрагивать один зуб или только его часть. Она обычно обусловлена местными нарушениями, например травмой, остеомиелитом; в постоянном зубе она может вызываться периапикальной инфекцией соответствующего временного зуба.

Системная гипоплазия эмали развивается при различных инфекци­онных заболеваниях и метаболических нарушениях, охватывая несколько зубов, в которых во время болезни происходило формирование эмали По выздоровлении нормальный процесс амелогенеза возобновляется. В результате на зубах клинически заметны полоски гипоплазированной эма­ли, чередующиеся с нормальной эмалью. Если нормальное развитие эма­ли несколько раз прерывается вследствие метаболических расстройств, то возникает множественная гипоплазия эмали.

Дефекты эмали могут обусловливаться приемом антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклины включаются в обызвествляющиеся ткани, приводя к гипоплазии эмали и ее коричневой пигментации. Степень повреждения эмали зависит от дозировки антибиотика и длительности его введения.

Наследственная (врожденная) гипоплазия эмали, или несовершен­ныйамелогенез(amelogenesisimperfecta) затрагивает все зубы (как временные, так и постоянные), в которых поражается вся коронка. Так как толщина эмали при этом резко снижается, зубы имеют желто-корич­невый цвет. Несовершенный амелогенез может сочетаться с несовершен­ным дентиногенезом.

Локальнаягипокальцификация эмали, как правило, обусловлена местными нарушениями. Системнаягипокальцификация охватывает все зубы, в которых действие повреждающего фактора пришлось на период созре­вания эмали. Наиболее распространенным примером такого нарушения может служить аномальное обызвествление эмали зубов при повышенном содержании фтора в питьевой воде (в 5 и более раз превышающих его концентрацию во фторированной воде), приводящем к развитию заболе­вания, именуемого флюорозом. Для флюороза характерно образование так называемой “изъеденной молью” эмали, в которой обнаруживаются множественные участки гипоминерализации.

Врожденнаягипокальцификация эмали — наследственное заболева­ние, при котором нарушения выявляются во всех зубах. Сразу после про­резывания коронка имеет нормальную форму, однако эмаль отличается мягкостью, тусклым цветом, быстро стирается или отделяется слоями.

33.Развитие молочных зубов проходит в три стадии. Первая стадия – это закладка и образование зубных зачатков. Это происходить приблизительно на 6-8 неделе эмбрионального развития. В это время многослойный эпителий, выстилающий ротовую ямку, образует утолщение – зубной валик, располагающейся вдоль верхнего и нижнего краев первичной ротовой щели. Это утолщение постепенно врастает в подлежащую мезенхиму – возникает подковообразная эпителиальная пластинка. Вскоре после своего образования пластинка делиться на две: переднюю и зубную. Зубная пластинка постепенно приобретает форму дуги, заложенной в мезенхиме в/ч и н/ч. Далее на свободном краю возникают эпителиальные выпячивания колбовидной формы – эмалевый орган. В каждый эмалевый орган начинает врастать мезенхима – зубной сосочек. По мере роста эмалевый орган обособляется от зубной пластинки и остается соединенным с ней лишь тонким слоем эпителиальных клеток – шейкой зубного органа. Одновременно с этим мезенхима охватывает зубной зачаток со всех сторон – зубной мешочек. На этом периоде зубной зачаток состоит из эмалевого органа, постоянного из эпителиальной ткани, зубного сосочка и мешочка, состоящих из мезенхимы. Вторая стадия характеризуется рядом преобразований в зубном зачатке и окружающих его тканей. В зубном зачатке происходит дифференцировка клеток по форме и функциям. В эмалевом органе эти изменения выражаются в том, что между клетками начинает накапливаться жидкость, которая расслаивает клетки. В результате клетки получаются соединенными цитоплазматическими мостиками. Внутренние клетки эмалевого органа приобретают высокую цилиндрическую форму и дают начало энамелобластам. Зубной сосочек увеличивается в размерах и в него врастает большое количество кровеносных сосудов. На его поверхности, на границе с внутренними клетками зубного органа из клеток мезенхимы образуются несколько рядов клеток с базофильной цитоплазмой – одонтобластов, участвующих в развитии дентина. Третья стадия развития зуба – период гистогенеза начинается в конце 4-го месяца эмбриональной жизни.

Развитие пульпы

Пульпа зуба развивается из мезенхимы зубного сосочка. Процесс дифференцировки клеточных элементов пульпы начинается с верхушки зубного сосочка, где раньше всего появляются первые одонтобласты, а затем смещается к основанию сосочка. Одновременно с выделением одонтобластов процессы дифференцировки захватывают и центральные отделы сосочка. Расположенные здесь клетки увеличиваются в размерах, отодвигаются друг от друга, между ними появляется основное аморфное вещество. Вскоре в аморфном веществе выявляютсяаргирофильные волокна. В периферических отделах сосочка формируются радиальные фибриллы, которые проникают между одонтобластами. Толчком к процессам дифференцировки в центральных отделах пульпы служит врастание сюда кровеносных сосудов. При этом нарастает гетероморфизм клеточных элементов. Среди них выделяются фибробласты различной степени зрелости, макрофаги. По мере развития корня зуба процесс дифференцировки клеточных элементов пульпы все больше приближается к основанию зубного сосочка. Почти одновременно с кровеносными сосудами в пульпу врастают и нервные волокна. Первые нервные волокна обнаруживаются здесь на 9-10-й неделе эмбрионального развития. Первые нервные окончания имеют вид простых слаборазветвленных кустиков, терминали которых проникают в слой одонтобластов. К моменту активного гистогенеза в зубном сосочке уже выявляются сложноразветвленные кустики с большой площадью ветвления. В центральных отделах пульпы идёт образование волокнистых структур, которые, по имеющимся в литературе данным, представлены коллагеном I и III типа с преобладанием последнего. В пульпе прорезывающихся зубов (особенно в корневой пульпе) содержание клеточных элементов значительно выше, чем у зубов, полностью закончивших процесс своего развития.

34.

Развитие молочных зубов проходит в три стадии. Первая стадия – это закладка и образование зубных зачатков. Это происходить приблизительно на 6-8 неделе эмбрионального развития. В это время многослойный эпителий, выстилающий ротовую ямку, образует утолщение – зубной валик, располагающейся вдоль верхнего и нижнего краев первичной ротовой щели. Это утолщение постепенно врастает в подлежащую мезенхиму – возникает подковообразная эпителиальная пластинка. Вскоре после своего образования пластинка делиться на две: переднюю и зубную. Зубная пластинка постепенно приобретает форму дуги, заложенной в мезенхиме в/ч и н/ч. Далее на свободном краю возникают эпителиальные выпячивания колбовидной формы – эмалевый орган. В каждый эмалевый орган начинает врастать мезенхима – зубной сосочек. По мере роста эмалевый орган обособляется от зубной пластинки и остается соединенным с ней лишь тонким слоем эпителиальных клеток – шейкой зубного органа. Одновременно с этим мезенхима охватывает зубной зачаток со всех сторон – зубной мешочек. На этом периоде зубной зачаток состоит из эмалевого органа, постоянного из эпителиальной ткани, зубного сосочка и мешочка, состоящих из мезенхимы. Вторая стадия характеризуется рядом преобразований в зубном зачатке и окружающих его тканей. В зубном зачатке происходит дифференцировка клеток по форме и функциям. В эмалевом органе эти изменения выражаются в том, что между клетками начинает накапливаться жидкость, которая расслаивает клетки. В результате клетки получаются соединенными цитоплазматическими мостиками. Внутренние клетки эмалевого органа приобретают высокую цилиндрическую форму и дают начало энамелобластам. Зубной сосочек увеличивается в размерах и в него врастает большое количество кровеносных сосудов. На его поверхности, на границе с внутренними клетками зубного органа из клеток мезенхимы образуются несколько рядов клеток с базофильной цитоплазмой – одонтобластов, участвующих в развитии дентина. Третья стадия развития зуба – период гистогенеза начинается в конце 4-го месяца эмбриональной жизни.