Адреналин
Место синтеза – клетки мозгового в-ва надпочечников. По химической природе является производным АК-тирозина. Выброс адреналина в кровь происходит за счет нервных импульсов и в виде слабоассоциируемого комплекса с альбуминами адреналин разносится с током крови в другие органы и ткани. Продолжительность циркуляции адреналина в крови составляет 10-30 секунд. Его концентрация в крови в норме не превышает 0,1 мкг/л.
Инактивция адреналина может идти путем окислительного дезаминирования или О-метилирования. Основными продуктами инактивации адреналина, выделяющимися с мочой, является метанефрин и ванилинминдальная кислота.
Адреналин оказывает свое воздействие на клетки различных органов и тканей за счет 4 рецепторов: А1и А2-адренэргические рецепторы и В1 и В2-адренэргические рецепторы. При связывании гормона с b1- и b2-рецепторами идет активация аденилатциклазы, опосредованное взаимодействие активированных рецепторов с Gs-белками, что сопровождается увеличением концентрации цАМФ в клетке. При взаимодействии гормона с a2-рецептором при участии Gi-белка идет ингибирование аденилатциклазы и снижение концентрации цАМФ в клетке. Наконец, взаимодействие гормона с a1-рецептором приводит к увеличению концентрации в клетке ионов Са2+.
В случае действия адреналина через b2-рецепторы идет стимуляция расщепления гликогена в печени с выходом глюкозы в кровяное русло, одновременно идет небольшая стимуляция глюконеогенеза в гепатоцитах. В мышцах через b2-рецепторы адреналин стимулирует гликогенолиз. Через этот тип рецепторов адреналин повышает секрецию инсулина и глюкагона в поджелудочной железе или секрецию ренина в почках. В тоже время стимуляция липолиза в липоцитах осуществляется адреналином через b1-рецепторы. В свою очередь, через взаимодействие с a2-рецепторами катехоламины могут ингибировать липолиз, выделение инсулина и выделение ренина.
Тироксин
Синтез тироксина происходит в клетках щитовидной железы – тироцитах. По химической природе является йодированной производной тирозина.
Инактивация тиреоидных гормонов осуществляется различными путями: они могут подвергаться деиодированию, дезаминированию, декарбоксилированию. Во всех этих случаях гормоны теряют свою биологическую активность. В печени продукты деградации тиреоидных гормонов могут подвергаться коньюгации с последующим их выделением с желчью.
Синтез и выделение иодированных тиронинов стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) передней доли гипофиза. В свою очередь, выделение ТТГ контролируется гипоталамусом, во-первых, за счет выделения тиролиберина, стимулирующего выделение ТТГ гипофизом, и, во-вторых, с помощью соматостатина, ингибирующего выделение ТТГ.
Иодированные тиронины мало растворимы в воде и транспортируются к органам и тканям плазмой крови в комплексе с белками: тироксинсвязывающим глобулином и тироксинсвязывающим преальбумином.
Механизм воздействия осуществляется за счет внутриклеточных белков-рецепторов, которые обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со специфическими генами, в результате увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость о-в процессов.
Тироксин регулирует скорость основного обмена, рост и дифференцировку различных тканей. Также регулирует обмен углеводов, белков и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, ЖКТ, гемопоэз и функции ссс, сопротивляемсть организма инфекциям.
Введение тиреоидных гормонов действительно приводит к увеличению теплопродукции, обусловленое увеличением расходования АТФ в клетках в энергозависимых процессах.
Гипофункция щитовидной железы проявляется у людей в выраженном замедлении метаболических процессов, что проявляется, например, в снижении уровня основного обмена и температуры тела. Если гипотиреозом страдает новорожденный, то возникает кретинизм, характеризующийся в первую очередь карликовым ростом и задержкой умственного развития. При гипофункции щитовидной железы у взрослых развивается микседема. Для лиц с этой патологией характерны низкий уровень основного обмена, низкая частота сердечных сокращений, сонливость, вялость, сухость кожи и волос. У таких больных в крови снижен уровень тиреоидных гормонов, снижен уровень глюкозы, обычно увеличен уровень холестерола и др.
Гиперфункция щитовидной железы - наблюдается гипергликемия и глюкозурия, снижены показатели толерантности к глюкозе, у них наблюдается отрицательный азотистый баланс и гипохолестеринемия. Такие люди обычно легко возбудимы, у них часто увеличена щитовидная железа, повышена температура тела, характерным признаком является экзофтальмия.