Иммунологическая память и вторичный иммунный ответ
Иммунологическая память – это основа готовности к более эффективному вторичному иммунному ответу.
Клетки памяти – это Т- и В-лимфоциты, которые сохраняют моноклональность. Они обладают длительным сроком жизни и способностью к многократному циркулированию.
В-клетки памяти локализуются во вторичных фолликулах (т.е., они формируются в процессе иммунного ответа из незрелых предшественников, наряду с плазмобластами) и могут синтезировать иммуноглобулины классов А и G.
Т-клетки памяти исследованы хуже. Часть из них является хелперными, часть – цитотоксическими. Они образуются в типичных Т-зависимых зонах: паракортикальной зоне л/у и параартериальных муфтах селезенки.
При вторичном иммунном ответе синтез IgM практически не меняется, но нарастание IgG происходит намного быстрее и антитела дольше находятся в сыворотке. В первые дни вторичного иммунного ответа В-клетки памяти интенсивно мигрируют в костный мозг, который становится основным местом образования АТ.
Темп нарастания числа цитотоксических клеток при вторичном иммунном ответе на вирусные антигены значительно выше, чем при первичном.
Аллергические реакции
Гиперчувствительность – это чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета. В основе гиперчувствительности лежит полезный в норме для организма иммунный ответ, но в данном случае действующий неадекватно, иногда с развитием воспаления и повреждением тканей. Реакции гиперчувствительности могут провоцироваться многими антигенами, и причины их у различных людей различны. Гиперчувствительность проявляется не при первом, а, как правило, лишь при последующих контактах с антигеном.
Выделяют четыре типа гиперчувствительности, но на практике они не обязательно встречаются порознь. Реакции первых трех типов опосредуются антителами; реакции четвертого – преимущественно Т-клетками и макрофагами.
Гиперчувствительность I (немедленного) типа развивается в том случае, когда IgE-ответ направлен против в норме безвредных антигенов внешней среды, таких как цветочная пыльца, клещи домашней пыли или перхоть животных. Сенсибилизированные IgE тучные клетки выделяют при этом медиаторы, которые вызывают острую воспалительную реакцию с симптомами астмы и ринита.
Гиперчувствительность II типа, называемая также антителозависимой цитотоксической, возникает, когда антитела, обычно класса IgG, связываются на поверхности клеток с ауто- или чужеродным антигеном, вызывая в результате фагоцитоз, активацию киллерных клеток или комплемент-опосредованный лизис.
Гиперчувствительность III типа развивается при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминацииретикулоэндотелиальной системой; обе эти причины вызывают реакции наподобие сывороточной болезни.
Гиперчувствительность IV, или замедленного, типа (ГЗТ) наиболее резко проявляются в тех случаях, когда макрофаги поглощают чужеродный материал (например, возбудителей туберкулеза), но не способны его элиминировать. При этом происходит стимуляция синтеза Т-клетками цитокинов, вызывающих различные воспалительные реакции. Другими проявлениями реакции ГЗТ являются отторжение трансплантанта и аллергический контактный дерматит.