Ш О К .
Шок – тяжелый патологический процесс, а не состояние, который развивается в результате перераздражения нервной системы, особенно симпатического её отдела, при котором нарушаются, угнетаются важнейшие функции всех органов и систем и их взаимодействие между собой, грубо нарушаются обменные процессы, что приводит к тяжёлым патофизиологическим и патанатомическим изменениям в организме, при которых дальнейшая жизнедеятельность невозможна. /Академик Бурденко/.
При этом наблюдаются:
холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;
резко замедленный кровоток ногтевого ложа; норма – 1 – 3 сек.
беспокойство, затемнение сознания;
диспноэ;
олигурия;
тахикардия;
уменьшение амплитуды артериального давления и его снижение (равно или меньше 80 мм рт. ст.);
ацидоз и лактоцидемия.
Для поддержания нормальной функции сердца, почек и головного мозга необходим комплекс интенсивных лечебных мероприятий и применение лекарственных средств.
/Шустер, Шенборн и Лауэр/.
При шоке снижается /уменьшается/ капиллярный кровоток органов и тканей, к клеткам и тканям не подходит О2, питательные вещества, нарушаются окислительно-восстановительные процессы, обмен веществ и отток шлаков.
Классификация шоков /Вейль – Шубин/.
1. Гиповолемический шок – первичное уменьшение ОЦК:
кровопотеря /геморрагический/;
обезвоживание;
эксудация жидкости с потерей белка;
2. Травматический /рефлекторно – болевой/ шок - травматическая болезнь.
3. Ожоговый шок /ожоговая болезнь/.
4. Кардиогенный шок:
инфаркт миокарда;
аритмический шок;
5. В результате развития препятствия кровотоку:
ТЭЛА;
Тампонада сердца.
6. Бактериотоксический шок.
Это не септический шок. Попадание большого количества микробов, токсинов, флоры в сосудистое русло. Возникает спонтанно или под воздействием массивной антибиотикотерапии. Часто комбинируется с обезвоживанием.
тёплый или гипердинамический – при граммположительной флоре; наблюдается гиперемия, горячая кожа, пот, возбуждение, беспокойство, тахикардия, АД повышено вначале, протекает по типу лихорадки;
холодный или гиподинамический тип – при граммотрицательной флоре: наблюдается землистосерый цвет кожи, адинамия, гипорефлексия, вялость, спутанность сознания, низкие показатели гемодинамики, мягкий пульс.
7. Шок в результате повышенной чувствительности:
анафилактический шок;
сывороточная б-нь;
аллергический отёк / синдром Лайела, Стивен – Джонсона/.
8. Неврогенный шок – первичное поражение сосудисто – двигательного центра:
травма;
кровоизлияние в ствол;
фармакологическое.
9. Эндокринный шок, острая недостаточночть эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность.
Новую классификацию, отличную от первой, смотри в статье «Что такое шок».
Геморрагический шок.
ТЯЖЕСТЬ ШОКА ЗАВИСИТ ОТ СКОРОСТИ И ОБЪЁМА КРОВОПОТЕРИ:
1. Острые, молниеносные (повреждение сонной артерии, сердца, аорты, брюшной аорты), 60 – 70% ОЦК, потеря крови выравнивается по своему объёму с величиной сердечного выброса, т.е. кровообращение сразу прекращается.
2. Острые, тяжелые – 50% от ОЦК /повреждение бедренной, мезентериальной артерий, отрыв почки, селезенки. Надо срочно лигировать.
3. Острые, средней тяжести – повреждаются мелкие артерии, либо крупные венозные стволы, 30% от ОЦК, но время значительно удлиняется. Компесаторные реакции немедленного и отсроченного типов.
4. Подострые – до 30% ОЦК, повреждаются паренхиматозные ткани.
5. Хронические – врождённые или приобретенные.
У мужчин нарушения микроциркуляции более выражены, чем у женщин при одинаковой кровопотере!!! В организме имеется резерв обновления крови – за сутки организм здорового человека может восстановить до 100 мл эритроцитов и 500 мл плазмы при условии нормального поступления жидкости в организм.
В основе геморрагического шока лежит гиповолемия. Возникает резкое несоответствие между ОЦК и размером сосудистого русла. Гиповолемия даёт резкое раздражение различным нервным окончаниям сосудистой стенки (баро, прессо, хемо, объёмным рецепторам).
Патологические имульсы по восходящим путям из поврежденных органов, сосудов, зрительных, слуховых, обонятельных анализаторов и т.д. достигают таламуса, по таламо-кортикальным путям достигают коры. Часть импульсов достигают ретикулярной формации, являющегося центром развертывания всех нервных процессов, обеспечивающих гомеостаз. Она информирует кору головного мозга, где и развёртывается «реакция тревоги». Из коры, таламуса поступают импульсы в гипоталамус, что и обусловливает комлексную защитно – приспособительную реакцию организма на кровопотерю.
Реакция осуществляется при помощи двойного механизма:
1. Нейровегетативная, симпато-адренергическая ответная реакция на кровопотерю характеризуется усиленным выбросом большой массы катехоламинов. Эта реакция мобилизуется очень быстро, но по времени меньше, чем вторая.
НОРАДРЕНАЛИН – гормон активной защиты, участвует во всех видах физиологической и патологической адаптации гемодинамики. Повышает АД, повышает сердечный выброс, увеличивает сократимость миокарда, улучшает коронарный и мозговой кровоток. Вызывает спазм переферических сосудов, увеличивая переферическое сопротивление, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце. Вызывая альфа – спазм артериол, ухудшает микроцируляцию и даёт А – В шунтирование, централизуя кровообращение, выключает при шоке из кровотока кожу, подкожную клетчатку, мышцы, органы брюшной полости, кости.
АДРЕНАЛИН – гормон пассивной защиты, освобождается из мозгового слоя надпочечников. Кроме гемодинамического эффекта участвует в ряде метаболических процессов. Этот гормон вызывает тахикардию, повышает систолический и минутный сердечный выброс крови, повышает сосудистую резистентность, повышает АД, снижает диурез. Адренергическая секреция – потеют ладони, крупные капли пота на лбу, гипергликемия.
2. Эндокринная реакция, развивается чуть позже и длительно. Характеризуется гиперфункцией системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников. Гипофиз в большом к-ве выделяет АКТГ, стимулирует надпочечники. Повышение уровня АКТГ вызывает выработку ГИДРОКОРТИЗОНА /если последнего много, АКТГ вырабатывается меньше – обратная связь/. АКТГ может вырабатываться самостоятельно, без обратной связи, в условиях стресса. Надпочечники вырабатывают:
1. Глюкокортикоиды – гидрокортизон, участвует во всех видах метаболических процессов. Нормализует АД, тонизирует мелкие сосуды и капилляры, уменьшает их порозность, положительно действует на восстановление отрицательного /дзета/ потенциала сосудистой стенки, улучшает реологические свойства крови.
2. Минералокортикоиды – альдостерон, АДГ. Действуют через почки, задерживают жидкость в организме. Гормон выделяется на фоне страха, боли и т.д.
При геморрагическом шоке изменяется гемодинамика и метаболизм.
Три основных фактора гемодинамики:
1.ОЦК.
2. Размеры сосудистого ложа или переферическое сосудистое сопротивление.
3. Сердечная деятельность.
Геморрагический шок первой стадии.
При изменении одного из факторов, компенсаторно изменяются два других, обеспечивая адекватный уровень кровообращения.
При кровопотере изменяется (уменьшается) ОЦК.
Возникают новые взаимоотношения между:
размерами сосудистого ложа;
работой сердца.
Коррекция гемодинамики в организме осуществляется 2 путями.
1.1. Изменение переферического кровообращения /уменьшение размеров сосудистого ложа за счет сужения сосудов (клинически – бледность кожных покровов) и за счет открытия артерио – венозных анастомозов, шунтов из артериол в венулы, минуя капиллярный кровоток. Обходные анастомозы имеются в коже, мышцах, органах ЖКТ /кишечнике, желудке и т.д./. Исключение составляют сердце, мозг и, частично, почки. Это способствует относительно эффективному увеличению ОЦК, однако сопровождается гипоксией клеток в лишенных капиллярного кровотока областях, а также плохим оттоком, вызывающим капиллярный стаз, и увеличением местного онкотического давления, способствующего притоку жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Некоторые участки мозга и сердце в этой фазе не затронуты.
1.2. Повышение объёма циркулирующей крови за счет «депо». Хотя сейчас считают, что «депо» нет. ОЦК увеличивается за счёт обеднения органов и поступления крови в сосуды. Также происходит перемещение интерстициальной жидкости из тканевого сектора в сосуды. Тканевая жидкость – самое близкое, что может придти в кровоток.
2.1. За счёт тахикардии. Это полезный механизм, но в пределах 120 уд в 1 мин, т.к. увеличение числа сокращений происходит за счёт диастолы.
2.2 . За счёт увеличения силы сердечной мышцы, т.е. сердце выбрасывает весь объём крови.
Клинически эта коррекция проявляется бледностью, адренергической секрецией – крупные капли пота на лбу, мокрые ладони, незначительным повышением или нормальным АД, тахикардией, сильными сердечными ударами.
ШОКОВЫЙ ИНДЕКС – ОТНОШЕНИЕ ЧСС/АД СИСТОЛИЧЕСКОМУ.
При оказании помощи он должен быть меньше < 1, если он равен 1 или > 1 - шок тяжелый и оказание неотложной помощи неадекватное. Увеличивается метаболизм – развивается метаболический ацидоз. Механизм компенсации направлен на поддержание на удовлетворительном уровне макроциркуляции за счёт микроциркуляции.
Всё вышеперечисленное происходит при первой стадии геморрагического шока. Л Е Ч Е Н И Е шока 1 стадии.
1 . Остановка кровотечения.
2 . Восполнение ОЦК - кровопотери /любая жидкость/.
В этой фазе нельзя вводить для поднятия АД норадреналин, адреналин, гидрокортизон – дополнительная системная вазоконстрикция может вызвать некрозы кожи, мышц, органов. Вводить только после воссполнения ОЦК, индивидуально, при сопутствующих заболеваниях.
Но состояние компенсаторных механизмов зависит от:
объёма кровопотери;
её длительности;
состояние самой компенсации.
При невосполнении ОЦК развивается геморрагический шок второй стадии и наступают резкие изменения гемодинамики:
1. Выделяется много адреналина, норадреналина, гидрокортизона. Развивается системная вазоконстрикция, централизация кровообращения для сбережения сердца и мозга. Это ведёт к повреждению органов.
2. Нарушаются метаболические процессы, растёт вторичный ацидоз, аноксия. Под действием катехоламинов наступает дегрануляция мастоцитов (маленьких клеток капиллярных стенок) и как следствие выделяется много серотонина, гистамина, которые делают сфинктеры нечувствительными к катехоламинам и вызывают:
3. Открытие ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНКТЕРОВ, расширение капилляров и резкое заполнение их кровью, петля капиллярная раздувается, резко растёт гидростатическое давление, растёт переферическое сопротивление. Вместе с тем резко возрастает порозность капилляров, что ведёт к перемещение жидкости из сосудистого сектора в тканевой, к сгущению крови, дефициту ОЦК /30-40 %/., т.к. объём жидкой части крови переходит в ткани.
Замедляется кровоток, сгущается кровь, нарушается обмен, растёт ацидоз, аноксия. Причины 2 и 3 приводят к несостоятельности ОЦК, снижению АД, развитию сердечной недостаточности, высокой тахикардии при слабых сердечных сокращениях /частый слабый пульс/, акроцианоз, заторможенность сознания. При отсутствии помощи развивается:
Геморрагический шок третьей стадии.
При этой стадии ухудшаются реологические свойства крови (биологической жидкой среды, при помощи которой происходит обмен О2 и веществ):
гематокрит – соотношение форменных элементов крови к жидкой части (норма 40:60 или 45:55);
вязкость (норма от 4 до 18 ед.);
изменяется отрицательный электрический потециал сосудистой стенки (дзета-потенциал) на положительный. В норме отрицательный потециал стенки помогает большому эритроциту, имеющему тоже отрицательный заряд, проходить в очень узком капилляре;
рН крови (норма 7,35 – 7,43);
электролитный баланс, белки крови.
Всё это определяет реологию крови, её текучесть.
Повышение вязкости крови, гематокрита, нарушение электрического потенциала стенки приводит к развитию сладж – синдрома, «сладж» в переводе с английского – грязь. Происходит внутрисосудистая агрегация эритроцитов, которые оседают в сосудах в виде маленьких тромбов. Затем происходит внутрисосудистое свёртывание крови, т.к. при тяжелых состояниях выделяется много тканевого тромбопластина. Процесс быстро распространяется и кровь теряет свёртывающие свойства. Этот процесс носит название тромбогеморрагического синдрома (ТГС) или синдрома ДВС.
Он протекает в две фазы – гиперкоагулемии и гипокоагулемии и проходит 4 стадии:
гиперкоагулемии;
нарастающей коагулопатии потребления и фибринолиза;
дефибринации, дефибриногенации, высокого фибринолиза и фибриногенолиза;
восстановительная стадия или остаточных тромбозов и блокад.
1. Поступает большое количество активного тромбопластина (стресс и т.д.). На 1 стадию уходит 5-6 мин., а на 2 и 3 – 5-6 сек.
2. Потребляются свёртывающие факторы, кровь обедняется, на сосудистых стенках откладываются тромбы. Включается фибринолитическая система.
3. Исчезает фибриноген, профузное кровотечение (гипо и афиброгенемическое). Резко возрастает фибринолиз, из защитного в патологический.
Клинически 3-я стадия геморрагического шока выражается симптомами:
Пульс очень частый или аритмичный; АД резко снижено или не определяется, декомпенсируется сердечная деятельность и гемодинамика; дыхание резко нарушено, частое, поверхностное, судорожное, аритмичное; сознание – резкая заторможенность, полная пассивность, контакта нет, реакция на внешние раздражители слабая или отсутствует, резкая бледность кожи с цианотичным или землистым оттенком, Т тела резко снижена, мышечный тонус снижен, рефлексы резко ослаблены. Может быть потеря сознания. Поражаются печень, ЖКТ. Анурия.
Затем следует терминальная фаза 3-ей стадии шока и больной погибает.
Если больного спасли, то на 3-и сутки возникают:
Тромбофлебиты, тромбэмболии, ОПН, т.к. при сладж-синдроме и внутрисосудистом свёртывании крови погибают канальцы почек (некроз). В любую фазу диссеменированного внутрисосудистого свёртывания - (тромбопластического синдрома, синдрома ДВС, ТГС) лечение проводится гепарином. Вводить 5-эпсилон аминокапроновую кислоту не надо, надо повышать свойства фибринолитической системы. Если вводить, то обязательно с гепарином.
Постреанимационный сепсис. Сладж-синдром, внутрисосудистое свёртывание крови касается и лёгких, которое является первым «ситом» тромбов, которые осаждаются в их капиллярах, к ним присоединяются пневмококки и начинается септическая пневмония. Это интерстициальная пневмония, на рентген-снимке не видна. Ярко выраженная лихорадка, плохо лечится, больные быстро погибают.
Синдром Шихана – по той же причине погибает передняя доля гипофиза (гипофизарная кахексия).
НЕОБРАТИМЫЙ ШОК – функция печени ниже 10-11%, функция почек ниже 25%, функция лёгких ниже 45%, потеря эритроцитов – 60%, потеря плазмы – 30% .
Л Е Ч Е Н И Е 2-ой, 3-ей стадии шока.
Интенсивная терапия гиповолемического шока:
восполнение дефицита ОЦК;
- устранение расстройств насосной функции миокарда;
устранение сосудистого спазма и нарушений микроциркуляции;
лечение гипоксии и метаболического ацидоза.
Все мероприятия по интенсивной терапии выполняются комплексно.
Общий объём трасфузии не должен превышать 5-6 л. Объём переливаемой жидкости при кровопотере после 1000 мл увеличивается на 10 – 15%, после 1500 – на 30%.
Если после трансфузии гипотония продолжается свыше 15 мин – надо дополнительно перелить 25-30% от объёма, 30 мин – 40 – 50%.
1. Полиглюкин.
2. Реополиглюкин – чудесный наполнитель с хорошими реологическими свойствами, восстанавливает электрический потенциал стенки, уменьшает вязкость крови, обладает диуретическим эффектом, снимая спазм с почечных сосудов. Привлекая тканевую жидкость в сосудистое русло, разводит кровь /50 мл реополиглюкина увеличивают объём в 2 раза, т.е. до 100 мл/ - аутогемодилютант, долго циркулирует в сосудистом русле, но существует для него и полиглюкина физиологическая доза – 10 мл на 1 кг веса, если больше:
нарушается свёртывающая система крови;
повышается вязкость крови;
нарушается антигенная структура крови – не представляется возможным правильное определение групповой и анти-резусной принадлежности крови;
происходит «ожог» почечных канальцев /нарушение функции эпителия канальцев/.
3. Гемодез, солевые р-ры /физ. р-р, р-р Рингер – Локка/.
4. Глюкоза, 5% раствор, как и солевые растворы чудесно проникает в тканевой сектор, восполняет кровопотерю, даёт энергию для анаэробного гликолиза. Гемостатическая терапия /викасол, дицинон, 5 –эпсилон аминокапороновая кислота/.
5. Раствор 4-6% соды, 100 – 150 мл. Желательно разделить на 2 дозы с перерывом введения до 1 часа. Одномоментное введение больших доз соды отрицательно влияет на гемодинамику и дыхание.
6. Манитол. Раствор развести до 8%, наряду с диуретическими обладает реологическими свойствами.
7. Для снятия спазма – глюкозо – новокаиновая смесь, «вазоплегическая смесь» /250 мл 5% р-ра глюкозы и 250 мл 0,5% р-ра новокаина/. Обладает хорошими реологическими свойствами. При анурии лазикс ничего не даст. Вначале надо снять спазм глюкозо-новокаиновой смесью, манитолом и только при положительном диурезе / 15-25 мл в час / применять лазикс.
8. По ходу лечения, при восполнении ОЦК, альфа, бета – миметики, глюкокортикоиды (кортикостероиды), гликозиды. Кислородотерапия.
Осложнения при переливании жидкостей:
1. Синдром массивной трансфузии. Он возникает при превышении на 40-50% потерянного объёма при переливании. Стойкая гипотония, частый малый пульс, глухие сердечные тоны. Надо начинать трансфузию с физиологического раствора, реополигюкин не смешивать в системе с гемодезом, предварительно промыть систему физ. р-ром после него.
Синдром гомологичной крови – несовместимость белков к донору. Нарушается гемодинамика, низкое АД, изменяется вязкость, повышаются тромбогенные свойства, может развиться отёк лёгких.