- Инвагинация

Внедрение одного сегмента кишки в просвет другого. Различают нисходящую и восходящую инвагинации. Нисходящая – внедрение вышележащей петли кишечника в просвет нижележащей, восходящая – наоборот. Инвагинированный участок имеет темно-красный цвет, утолщен, петли кишечника не извлекаются или извлекаются с трудом друг из друга. Иногда при затяжном течении петли кишечника спаиваются между собой фибринозным экссудатом, который впоследствии может прорастать соединительной тканью.

Отличия посмертной инвагинации:

1. Петли кишечника легко извлекаются друг из друга;

2. Нет изменения цвета инвагината.

Химостаз, копростаз

Химостаз – застой содержимого кишечника в тонком отделе кишечника. Копростаз – застой содержимого в толстом отделе. Могут быть первичными (при кормлении недоброкачественными кормами и чрезмерной эксплуатации животного) и вторичным (при параличах и механической непроходимости).

Кормовые массы сухие, слежавшиеся, уплотнены, приобретают форму просвета кишки. В толстом отделе кишечника на содержимом имеются отпечатки кармашков кишечника. Стенка кишечника в участке химостаза, копростаза истончена, анемична.

Гепатозы (зернистая дистрофия, жировая, токсическая)

В основе лежат процессы дистрофии и некроза гепатоцитов. Причины: интоксикации экзо- и эндогенного характера.

Зернистая дистрофия

Печень не увеличена или незначительно увеличена в объеме, очагово или диффузно окрашена в серый цвет. Консистенция незначительно размягчена.

Жировая дистрофия

Печень увеличена в объеме, очагово или диффузно окрашена в желтоватый цвет, консистенция размягчена, кровенаполнение умеренное

Углеводная дистрофия

Визуально может не определяться.

Амилоидная дистрофия

Печень увеличена в объеме, иногда значительно, сероватого цвета, на ноже при разрезе остается сальный налет. Рисунок печени не выражен.

Токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени).

Наблюдается при интоксикациях экзо- и эндогенного характера, в том числе при аутоинтоксикациях, токсикозах беременности, тиреотоксикозах. Токсические вещества, попадая с кровью в печень, вызывают зернистую, жировую дистрофию печени, частично – расстройство кровообращения.

Условно можно выделить 2 стадии развития заболевания. В начальной стадии печень увеличивается в объеме, консистенция постепенно размягчается до дряблой. Очагово или диффузно печень окрашивается в желтый цвет. Эту стадию можно назвать желтой дистрофией. Наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов, затем некроз гепатоцтов и их аутолитический распад. Балочная структура печени нарушается. Во вторую стадию печень уменьшается в объеме, приобретает красный оттенок – стадия красной дистрофии. Микроскопически наблюдают разрушение гепатоцитов, образуется жиробелковый детрит (продукты распада), который постепенно рассасывается. В результате в печени остается ретикулярная строма с резко расширенными синусоидными капиллярами. гепатоциты остаются только на периферии печеночных долек, в основном в состоянии жировой дистрофии. Порозность кровеносных сосудов нарушается, можно обнаружить мелкоточечные или мелкопятнистые кровоизлияния. Патологоанатомическая картина зависит от того, на какой стадии вскрывалось животное. Поэтому печень чаще всего имеет пестрый, мозаичный вид с чередованием участков неправильной формы сероватого, беловато-желтого цвета на красно-коричневом фоне. При переходе в хроническое течение на месте разрушенных гепатоцитов разрастается соединительная ткань и развивается цирроз печени (постнекротический). Может быть летальный исход.