Отравление часто встречающимися производственными и бытовыми токсикантами.

Вопрос 1. Острые отравления этанолом, его суррогатами и техническими жидкостями. Основные синдромы острой интоксикации этанолом и его суррогатами. Клиника и диагностика острых отравлений этанолом, метиловым спиртом, этиленгликолем, четырёххлористым углеродом, дихлорэтаном. Организация медицинской сортировки пораженных и неотложной помощи. Прогноз.

Отравления этиловым спиртом

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этанола. Смертельная разовая доза этанола во многом зависит от индивидуальной чувствительности и составляет 4—12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии приобретенной толерантности). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови выше 3 г/л (3‰). Причиной смерти чаще является токсическое действие самого этанола.

Механизм действия и патогенез интоксикации

Этанол быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%), в среднем через 1—1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Спиртные напитки крепостью до 30% всасываются быстрее. Также резко ускоряют всасывание алкоголя шипучие напитки, содержащие углекислоту. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приеме натощак, повторном употреблении, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. До 10% этанола удаляется из организма в течение 12 ч с выдыхаемым воздухом и мочой. Основная часть спирта подвергается метаболизму со средней скоростью 4—12 г/ч (0,1 г/кг за 1 ч). Этанол относится к нейротропным веществам алкогольно-барбитуровой группы. В патогенезе отравлений выделяется несколько ведущих факторов. Его действие осуществляется на уровне мембран клеток головного мозга. Мембранотоксическим эффектам этанола способствует также индуцируемое им перекисное окисление липидов.

Значительная роль в развитии отравлений этанолом отводится процессам, связанным с его метаболизмом.

Не менее 80% этанола окисляется в печени с участием алкогольдегидрогеназы.

Клиническая картина

Выделяют алкогольное опьянение и алкогольную кому.

Состояние алкогольного опьянения представляет собой временное нарушение функций организма, из которого пострадавший выходит сам, без какой-либо медицинской помощи. Внешние проявления алкогольного опьянения зависят от характерологических особенностей личности, индивидуальной реакции организма на алкоголь (наличия приобретенной толерантности). Клиническую картину опьянения составляют два эффекта алкоголя: эйфорический и наркотический.

Алкогольная кома имеет две стадии: поверхностную и глубокую, причем каждая может протекать в осложненном и неосложненном вариантах. Поверхностная кома проявляется потерей сознания, снижением корнеального и зрачковых рефлексов, болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: сохранение или повышение сухожильных рефлексов, тризм жевательной мускулатуры, мышечная ригидность, миофибрилляции; возможно двигательное возбуждение, появление оболочечных симптомов, судорог. Характерно непостоянство глазных симптомов («игра зрачков», проявляющаяся в основном миозом, реже мидриазом в ответ на боль или медицинские манипуляции; плавающие движения глазных яблок, преходящая анизокария). Наблюдается багровая окраска кожи лица, тахипноэ, тахикардия, гипертензия. В части случаев развивается асфиксия вследствие западения языка или аспирации рвотных масс. Глубокая кома характеризуется резким угнетением всех видов рефлекторной деятельности, офтальмоплегией, симптомами раздражения оболочек мозга, появлением патологических стопных рефлексов. Кожа бледно-цианотичная, холодная, покрыта липким потом. Температура снижена до 36—35°С.

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс, приводящей к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона. Нарушения дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречающееся только при глубокой коме.

Клинические проявления интоксикации при отравлении этиловым спиртом в зависимости от концентрации этанола в крови.

Концентрация этанола в крови и соответствующие проявления

интоксикации (у взрослых)

Концентрация этанола в крови (г/л)	Клинические проявления
0,20 – 0,99	Легкие изменения настроения и восприятия, прогрессирующее нарушение координации движений, расстройство сенсорных функций, нарушение поведения (повышенная разговорчивость и др.)
1,00 – 1,99	Отчетливые нарушения умственной активности, нарушение координации вплоть до атаксии
2,00 – 2,99	Углубление атаксии, тошнота, рвота, диплопия
3,00 – 3,99	Гипотермия, I стадия анестезии, в последующем амнезия
4,00 – 7,00	Кома, нарушение дыхания, смерть

Лечение

Оказание помощи больным в состоянии алкогольной комы должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции. При аспирационно-обтурационных нарушениях проводится туалет ротоглотки, вводится воздуховод. Для уменьшения саливации и бронхореи парентерально или интратрахеально вводят атропин (0,5—1,0 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по центральному типу показана интубация трахеи с последующей санацией дыхательных путей. В последующем проводятся ингаляции кислорода, постуральный дренаж, поколачивание грудной клетки. Транспортировка больных, если не произведена интубация трахеи, проводится в фиксированном боковом положении.

Устранение тяжелых гемодинамических нарушений осуществляется до промывания желудка. С этой целью проводится инфузионная терапия — введение 5% глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида и полиионных растворов, раствора натрия гидрокарбоната, назначают сердечные гликозиды, аналептики в обычных терапевтических дозах, глюкокортикоиды. Применение высоких доз аналептиков (кофеина, кордиамина) при глубокой коме нецелесообразно, так как оно усиливает ишемию мозга и провоцирует генерализованные судороги.

После устранения острых нарушений дыхания и гемодинамики при глубокой коме проводят интубацию трахеи с последующим промыванием желудка.

Этиленгликоль — бесцветная сиропообразная сладковатая жидкость без запаха. Хорошо растворяется в воде, спиртах. Относительная плотность 1,11 г/см3. Кипит при температуре +194°С. Замерзает при температуре -12°С. Его водные растворы замерзают при значительно более низких температурах. Этиленгликоль в основном используется как антифриз, охладитель и консервант (например, топливные антифризы содержат 99—100% этиленгликоля, стеклоочистители — 60—100%, растворители красок — 4—42%, растворители лаков — 5—15%) и является промышленным заменителем глицерина. Токсичность этиленгликоля и его эфиров достаточно высока. Смертельные отравления возможны после приема 30—50 мл, средней смертельной дозой считается 100 мл.

Токсичность и пути поступления в организм

Летальность при отравлении этиленгликолем достигает 60—63%. Этиленгликоль выводится из организма с мочой, до 70% введенного яда удаляется в течение 1—2-х суток. Концентрация этиленгликоля в моче обычно выше, чем в крови.

Механизм токсического действия

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови через 5—15 мин после приема внутрь и достигает максимальной концентрации в крови через 2—5 ч. Трансформация этиленгликоля в организме происходит по следующей схеме:

НСООН

муравьиная кислота

СН₂ОН

|

СН₂ОН

этилен­гликоль

СН₂ОН

|

СООН.

гликолевая

кислота

СООН

|

СООН

щавелевая

кислота

CO₂ + H₂O

Ca

СОО

| Ca

СOO

Этиленгликоль подвергается в организме

окислению до углекислоты и воды с образованием токсичных промежуточных продуктов — гликолевого альдегида, гликолевой кислоты, щавелевой, уксусной, муравьиной и других кислот, что приводит к ацидозу, выраженным расстройствам обмена, гипоксии. Щавелевая кислота взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимой щавелевокислой кальциевой соли. Основной путь удаления из организма этиленгликоля и продуктов его распада — через почки (до 50% яда). При этом оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почек и, действуя непосредственно и рефлекторным путем, нарушая почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипокальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушения деятельности центральной нервной системы и работы сердца.