Неотложная помощь:

1) промывание желудка, форсированныи диурез, ощелачивание крови. Показаны ранний гемодиализ, гемосорбция. 2) при кровотечениях- 1мл 1% раствора викасола внутримышечно, 10 мл 10% р-ра хлорида кальция в/в, при возбужде раствора аминазина внутримышечно.

Атропин (белладонна, белена, дурман). Токсикокинетика Быстро всасывается через слизистые оболочки и кожные покровы гидролизируется в печени, выводится с мочой, около 13% — в'неизмененном виде в течение 14 ч. Смертельная концентрация в крови - 0,2 мкг/мл. Избирательное токсическое действие: психотропное, нейротропное (холинолитическое).

Клинические признаки и диагностика: сухость во рту и глотке, расстройство речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, пульс частый, зрачки расширены, на свет не реагируют. Психическое и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы с выраженным холинолитическим синдромом.

Неотложная помощь: 1) при пероральном отравлении — промывание желудка через зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом, энтеросорбция, форсированный диурез; 2) в коматозном состоянии при отсутствии возбуждения вводят аминостигмин 2 мг в вену или 1 мл 0,05% раствора эзерина подкожно; 3) при возбуждении — 2 мл 2,5% раствора амина­зина внутримышечно, 5—10 мг диазепама внутривенно. При резкой гипертермии вводят 10 мл 10% раствора салицилата натрия внутривенно. Показаны обертывание влажной простыней, обдувание вентилятором, лед на голову и паховые области.

Изониазид (ГИНК, римифон, тубазид), производные: фтивазид , салюзид, метазид. Токсикокинетика. Быстрое всасывание из ЖКТ, максимальная концентрация в крови через 1-3 часа после приёма,50-75% препарата в ацетилированной форме выводится с мочёй в течение 24 часов, 5-10% через кишечник. Обём распределения 0,6 л/кг. Смертельная концентрация в крови < 20 мкг/мл

Избирательное токсическое действие: психотропное, нейротоксическое, судорожное.

Клинические признаки и диагностика-тошнота, рвота, боль в животе, слабость, головная боль, парестезии сухость во рту, тремор, атаксия, одышка, брадикардия, затем тахикардия. При тяжелых отравлениях — судороги эпилептиформного типа с потерей сознания и расстройством дыхания. Возможно развитие токсической нефро- и гепатопатии.

Неотложная помощь: 1) промывание желудка через зонд, солевое слабительное; форсированный диурез с ощелачиванием крови; гемодиализ; 2) 10 мл 5% раствора витамина В6 внутривенно повторно; 3) эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами, аппаратная ИВЛ. Коррекция ацидоза 1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

Кофеин и другие ксантины — теофиллин, теобромин, эуфиллин, аминофилли н. Токсикокинетика. Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, деметилируется в организме, выводится с мочой в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде. Объем распределения 1 л/кг. Смертельная доза 20 г с индивидуальными различиями, смертельная концентрация в крови более 100 мг/л.Избирательное токсическое действие:психотропное, нейротоксическое (судорожное).

Клинические признаки и диагностика, шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела, сердцебиение. Возможны выраженное психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги. В дальнейшем могут развиться угнетение нервной системы вплоть до сопорозного состояния, выраженная тахикардия (до пароксизмальной), сопровождаюшаяся гипотонией; сердечные аритмии. При передозировке препаратов теофиллина, кофеина, особенно при в/в введении, возможен приступ клонико-тонических судорог и падение артериального давления по типу ортостатического коллапса.

Неотложная помощь:1) промывание желудка через зонд, энтеросорбция, солевое слабительное; форсированный диурез, в тяжёлых случаях детоксикационная гемосорбция; 2) 2мл 2,5% р-ра аминазина, в тяжелых случаях 1мл 2,5% -ра аминазина, 1 мл 1% раствора промедола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена в/м. При судорогах - 10 мл 2,5% р-ра диазепама внутривенно; при пароксизмальной тахикардии – 1-5 мл 0,1% раствора индерала внутривенно.

Литий - лития карбонат. Токсикокинетика. Всасывается в желудочно-кишечном тракте, распределяется равномерно во внутриклеточной жидкости, 40% выводится с мочой, небольшая часть - через кишечник. Объем распределения 0,9 л/кг. Смертельная доза 20 г. Токсическая концентрация в крови 13,9 мг/л, смертельная 34,7 мг/л.

Избирательное токсическое действие: психотропное, нейротоксическое, кардиотоксическое, нейротоксическое.

Клинические признаки и диагностика: тошнота, рвота, боль в животе, диарея, мышечная слабость, тремор конечностей, адинамия, атаксия, сонливость, сопорозное состояние, кома.' Нарушение ритма сердца, брадиаритмия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). На 3—4-е сутки — токсическая нефропатия. Течение интоксикации волнообразное.

Неотложная помощь: 1) промывание желудка через зонд, форсированный диурез, в тяжелых случаях — ранний гемодиализ; 2) 1,5—2 л 4% раствора бикарбоната натрия внутри­венно и 20—30 мл 10% раствора хлорида натрия каждые 6—8 ч в течение 1—2 сут внутривенно; 3) при снижении артериального давления — 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина на 1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 2 мл 1% раствора аденозинтрифосфорной кислоты внутримышечно.

Парацетамол (эфералган, панадол, тайленол). Токсикокинетика. Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, достигая пика концентрации в крови через 30—120 мин. Более 95% принятой дозы метаболизируется в печени путем конъюг ации с глюкуроновой кислотой и выводится почками, однако некоторые продукты окисления (ацетилбензохинонимин)

Токсичны для печени и вызывают некроз гепатоцитов. При длительном применении (несколько суток) образуются реактивные метаболиты, обладающие гепатотоксическим действием. Объём распределения 1 л/кг. Смертельная доза около 150 мг/кг (8-10 г), смертельная концентрация в крови составляет 200 – 400 мг/л. Избирательное токсическое действие – гепатотропное, и нефротропное – связано с развитием токсической дистрофии печени и почек.

Клинические признаки и диагностика. Различают 3 стадии острого отравления парацетамолом.

• 1 стадия. Развивается через 2-12 часов после отравления, когда возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея;

• 2 стадия. Через 24-48 часов после короткого периода облегчения, отмечаются увеличения печени, повышения уровня печёночных ферментов в сыворотке крови и билирубина;

• 3 стадия. Соответствует развитию печёночной недостаточности (через 3-4 суток) когда развиваются желтуха и явления гепатаргии, к которым присоединяются признаки признаки почечной недостаточности (олигурия, азотемия).

Неотложная помощь:1) промывание желудка, энтеросорбция, солевое слабительное; форсированный диурез с ощелачиванием крови, в тяжёлых случаях – гемосорбция, гемодиализ;

2) в качестве специфической фармакотерапии рекомендуется использование ацетилцистеина внутрь: 140 мг/кг с фруктовым соком, затем по 70 мг/кг 4 раза в сутки в течение 1-2 суток или в/в 20% раствор, 150 мг/кг с 5% раствором глюкозы, затем 50мг/кг через 4 ч в 1 л 5% раствора глюкозы 4 раза в сутки.

3) лечение печеночно-почечной недостаточности.

Эфедрин. Токсикокинетика. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, при парентеральном введении выводится в неизмененном виде с мочой в первые 12 ч 75%, полностью выводится в сроки до 24 ч.

Избирательное токсическое действие: нейро-токсическое симпатомиметическое), психотропное (возбуждающее). Смертельная доза для взрослых 2 г, для детей до 200 мг. Может использоваться с целью наркотизации в растворе перманганата калия ("эфедрон").

Клинические признаки и диагностика. Тошнота, рвота, головная боль, беспокойство, повышение температуры, потливость, тахикардия, одышка, расширение зрачков, психомоторное возбуждение, опистотонус, судороги, артериальное давление повышено. В тяжелых случаях кома, нарушение дыхания, снижение артериального давления.

Неотложная помошь:1)при приеме внутрь промывание желудка через зонд, активированный уголь внутрь, солевое слабительное; форсированный диурез; в тяжёлых случаях гемосорбция 2) при возбуждении и повышении артериального давления – 2 мл 2,5% раствора аминазина внутримышечно. При судорогах – 20мг диазепама внутривенно.

Вопрос 3. Острые отравления сильно действующими ядовитыми веществами (СДЯВ). Клиника и диагностика острых отравлений (аммиак, хлор, трихлорэтилен, сероводород, перекись водорода, сероуглерод, акрилонитрил, серная и соляная кислоты).

Аммиак (NH3 ) – бесцветный газ, обладает удушливым резкими запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус. С влагой воздуха образует нашатырный спирт. Применение в промышленности:

• производство азотной кислоты, ее солей, цитрата и сульфата аммония, циановодорода, мочевины, карбоната натрия);

• органический синтез;

• крашение тканей;

• медицина;

• производство удобрений.

Аммиак обладает как местным, так и резорбтивным действием.

Местное раздражающее действие:

• запах – в концентрации 0,035 г/м3

• раздражение зева – 0,3 г/м3

• раздражение зева – 0,5 г/м3

• раздражение глаз 0,5 г/м3

• эритематозный дерматит – 7-14 г/м3

• буллезный дерматит – 21 г/м3

• токсический отек легких – 1,5 г/м3 в течение часа.

Кратковременное воздействие в концентрации 3,5 г/м3 приводят к развитию общетоксический эффектов, обусловленных действием на нервную систему (мышечная слабость с повышением рефлекторной возбудимости ).

Хлор ( Сl2 ) – газ желто-зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворами в воде и некоторых органических растворителях. Химически очень активен. При растворении в воде образует хлористо-водородную и хлорноватистую кислоты. Последняя при разложении выделяет кислород, что обуславливает дезинфицирующие действие хлора. Нейтрализуется хлор водным раствором тиосульфата натрия.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3 , вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м3 опасно для жизни.

Трихлорэтилен относится к числу хлорированных углеводородов, обладающих наркотическим действием и высокой токсичностью и вызывающих преимущественное поражение центральной нервной системы.

Это - бесцветная жидкость со сладковатым запахом, несколько напоминающим запах хлороформа. При соприкосновении паров трихлорэтилена с открытым пламенем может образоваться фосген.

Благодаря исключительно хорошим растворяющим качествам трихлорэтилен нашел широкое применение главным образом в металлопромышленности для очистки и обезжиривания деталей от загрязнения, а также для экстрагирования масел и жиров и т. д. Пары трихлорэтилена поступают в организм через дыхательные пути. Выделяется трихлорэтилен частично с мочой в виде трихлоруксусной кислоты. Трихлорэтилен, подобно другим веществам наркотического действия, может вызывать острые и хронические отравления, сопровождающиеся поражением нервной системы.

При легких острых отравлениях отмечаются головокружение, рвота, озноб, шум в голове, сонливость, пошатывание при ходьбе (неуверенная походка), состояние опьянения, эйфория. Возникают также явления раздражения слизистой оболочки глаз. При более выраженных острых отравлениях развивается оглушенное состояние или даже потеря сознания, во время которой могут иметь место эпилептиформные припадки. Характерным симптомом для отравления трихлорэтиленом считается паралич чувствительных волокон тройничного нерва, что обусловливает потерю чувствительности лица, щек и передней части языка, исчезновение вкусовых и обонятельных ощущений, потерю рефлексов со слизистой носа и роговицы.

При тяжелых отравлениях описаны поражения органов дыхания (бронхиты, пневмонии) вплоть до развития токсического отека легких, что может привести к смертельному исходу. Отек легких, очевидно, вызывается образовавшимся фосгеном. При тяжелых отравлениях возможен смертельный исход вследствие паралича стволового отдела мозга и остановки дыхания. Описаны случаи ретробульбарного неврита и атрофии зрительного нерва (Serbis), случаи поздней слепоты, возникшей несколько лет спустя после перенесенного острого отравления. Хлористый метил принадлежит к группе хлорированных углеводородов, которые обладают выраженным общетоксическим и наркотическим действием и тяжело поражают центральную нервную систему.

Хлористый метил, проникая в организм в виде паров через дыхательные пути, в течение некоторого времени циркулирует в крови в нерасщепленном виде, чем и обусловливается, очевидно, своеобразие и тяжесть клинической картины.

Предположения, высказанные Lehmann, Flury и другими, о том, что основную роль в механизме токсического действия хлористого метила играют продукты его расщепления (метиловый алкоголь, формальдегид и муравьиная кислота), не имеют достаточных оснований, так как клинический синдром интоксикации хлористым метилом значительно отличается от картины отравления метиловым спиртом. Клиническая картина свидетельствует о том, что хлористый метил обладает выраженным наркотическим действием, вызывая в первой фазе явления возбуждения, а впоследствии - глубокое торможение коры. При тяжелых отравлениях возникает дистрофический процесс в центральной нервной системе, паренхиматозных органах, вследствие чего могут наблюдаться стойкие явления энцефалопатии с поражением стволового отдела мозга. Описаны случаи рассеянного процесса с вовлечением и периферических нервов. Хлористый метил обладает способностью оказывать кумули-рующее действие. ронические и подострые отравления вызывают сосудисто-очаговый процесс в центральной нервной системе по типу токсической энцефалопатии, сочетаясь иногда с явлениями полиневрита и поражением черепных нервов - зрительного, подъязычного, тройничного.

При тяжелых хронических отравлениях описаны эпилептические припадки (В. Л. Антонюженко), психические нарушения.

В более легких случаях - астенические состояния, сопровождавшиеся чувством опьянения, нарушением сна, головными болями, головокружением, повышенной утомляемостью, болями в конечностях, потерей аппетита, расстройством половой сферы. При длительном влиянии малых концентраций трихлорэтилена В. А. Антонюженко и И. М. Каштанова наблюдали группу лиц с выраженным синдромом вегетативно-сосудистой дистонии. При этом имела место сосудистая гипотония с неустойчивостью артериального давления, спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров, брадикардия, кожная термоасимметрия, асимметрия температуры тела, субфебрилитет; У ряда лиц вегетативные нарушения сочетались с микроорганическими симптомами, свидетельствующими о рассеянном процессе (анизокория, нистагм, анизорефлексия и др.).

У всех больных этой группы авторы отмечали легкие проявления вегетативного полиневрита с характерными нарушениями чувствительности на конечностях. Наличие интоксикации трихлорэтиленом в этих случаях подтверждалось повышенным содержанием в моче трихлоруксусной кислоты (25-183 мг/л при верхней границе нормы 20 мг/л).

Сероводород – бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха. В концентрации 0,006 мг/л вызывает жжение в глазах, головную боль, слезотечение, светобоязнь, насморк. При концентрации 0,2 – 0,3 мг/л – боль в глазах, полнокровие конъюнктивы, раздражение слизистой носоглотки, зева, металлический вкус во рту, утомляемость, головную боль, стеснение в груди, тошноту, рвоту, резкую слабость, головокружение, обморочное состояние или возбуждение с помрачением сознания.

Частота дыхания вначале замедляется, затем учащается, дыхание становитсяповерхностным. Продолжение ингаляции приводит к развитию токсического отека легких.

При вдыхании сероводорода в концентрации 0,6 мг/л и более развивается клиника, обусловленная общерезорбтивным действием яда (взаимодействие сероводорода с железом цитохромов В, С, А, ингибирование цитохромоксидазы, вызывающее тканевую гипоксию ).

Перекись водорода. Чрезвычайно активна. При попадании посторонних примесей разлагается с выделением атомарного кислорода и теплоты. Концентрированный раствор обладает раздражающим, прижигающим и некротизирующим действием, при попадании на кожу оставляет белый струп. Пары Н₂О₂ вызывают раздражение глаз и верхних дыхательных путей, возможно развитие судорожного синдрома и токсического поражения печени. Однако, более часто, симптомы поражения выражены более слабо (не считая ожогов) и ограничено явлениями конъюнктивита и ларинготрахеита.

Н₂О₂ является физиологическим продуктом обмена веществ, ее избыточному накоплению препятствуют ферменты пероксидаза и каталаза. В условиях интоксикации активность этих ферментов снижается.

При воздействии Н₂О₂ снижается концентрация восстановленного глютатиона, поддерживающего целостность мембран, эритроцитов, при этом снижается гемолитическая стойкость эритроцитов и развивается гемолиз.

Метгемоглобинобразующее действие Н₂О₂ объясняется ее способность окислять железо гемоглобина до трехвалентного и угнетать ферменты, регулирующие содержание метгемоглобина (глютадионпероксидаза, глютадионредуктаза).

Хроническая интоксикация Н₂О₂ сопровождается функциональными нарушениями в деятельности нервной системы, гипотонией, брадикардией, анемизацией, хроническим бронхитом.

Лечение симптоматическое.

Сероуглерод- используется в производстве пластмасс и искуственного волокна, гальванопокрытий, и в качестве чистящего средства. При отравлении сероуглеродом нарушается сознание и развивается периферическая нейропатия.

Акрилонитрил (CH2=CHCN) – бесцветная жидкость со слабым запахом. Летуч. Пары тяжелее воздуха. Клиника развивается при поступлении через желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких.

Акрилонитрил обладает местным раздражающим и общетоксическим действием. Запах акрилонитрила ощущается в концентрации 0,008 – 0,04 мг/л. В концентрации 0,3-0,5 мг/л вызывает раздражение глаз, слизистой верхних дыхательных путей, раздражение кожных покровов.При попадании на кожу капель акрилонитрила, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит, реже – изъязвление, заживающее с образованием рубца.

При концентрации яда в воздухе 0,035-0,22 мг/л в течение 20-45 мин развиваются симптомы общей интоксикации: головная боль, слабость, тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос; в более тяжелых случаях – сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, судороги, затем кома. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Как и другие представители нитрилов, акрилонитрил в организме разрушается с образованием цианиона, который угнетает активность цитохромоксидазы.

Механизмы прижигающего и удушающего действия яда не изучены.

Серная кислота – сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом. Основные физические свойства: температура плавления – 10,38 °C; температура кипения – 279,6 °C; плотность вещества – 1,8356 граммов на кубический сантиметр. Смешивается с водой во всех соотношениях г/100 мл. Концентрированная серная кислота является сильным окислителем. Разбавленная серная кислота взаимодействует со всеми металлами, находящимися в электрохимическом ряду напряжений левее водорода (H), с выделением Н2, окислительные свойства для нее нехарактерны.

Серную кислоту применяют: в производстве минеральных удобрений; как электролит в свинцовых аккумуляторах; для получения различных минеральных кислот и солей; в производстве химических волокон, красителей, дымообразующих и взрывчатых веществ; в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной отраслях промышленности; в пищевой промышленности (зарегистрирована в качестве пищевой добавки E513 (эмульгатор); в промышленном органическом синтезе. Самый крупный потребитель серной кислоты – производство минеральных удобрений (в частности, фосфорных). Поэтому сернокислотные заводы стремятся строить в комплексе с заводами по производству минеральных удобрений. Серная кислота и олеум – чрезвычайно агрессивные вещества, поражают дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки, вызывают затруднение дыхания, кашель, нередко – ларингит, трахеит, бронхит. ПДК (предельно допустимая концентрация) аэрозоля серной кислоты в воздухе рабочей зоны 1,0 миллиграмм на квадратный метр, в атмосферном воздухе 0,3 миллиграмм на квадратный метр (максимальная разовая) и 0,1 миллиграмм на квадратный метр (среднесуточная). Поражающая концентрация паров серной кислоты 0,008 миллиграмм на литр, смертельная 0,18 миллиграмм на литр. Класс опасности – 2. Аэрозоль серной кислоты может образовываться в атмосфере в результате выбросов химических и металлургических производств и выпадать в виде кислотных дождей. При отравлении парами серной кислоты возникает раздражение и ожог глаз, слизистых оболочек носоглотки, гортани, носовые кровотечения, боль в горле, охриплость голоса из-за спазма голосовой щели. При этом особенно опасны отеки гортани и легких.

При попадании серной кислоты на кожу возникают химические ожоги, глубина и тяжесть которых определяются концентрацией кислоты и площадью ожога. При поступлении серной кислоты внутрь немедленно после приема появляются резкие боли в области рта и всего пищеварительного тракта, сильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами. Одновременно с рвотой начинается сильный кашель. Развивается резкий отек гортани и голосовых связок, вызывающий резкие затруднения дыхания. Кожа лица принимает темно-синий цвет, зрачки расширяются. Отмечается падение и ослабление сердечной деятельности.

Смертельная доза серной кислоты при поступлении внутрь – 5 миллиграммов. При отравлении парами серной кислоты первая помощь состоит в обеспечении пострадавшему свежего воздуха. Необходимо промыть рот и зев раствором соды (20 грамм питьевой соды на 1 литр воды).

При попадании паров или капель серной кислоты на кожу пораженное место обильно промывают водой.

При поступлении серной кислоты внутрь необходимо осторожное промывание желудка, затем больной должен принимать жженую магнезию или известковую воду через 5 минут по 1 столовой ложке. Полезно обильное питье воды со льдом или молока, сырой яичный белок, жиры и масла, слизистые отвары.

Соляная кислота. Общие симптомы. При вдыхании паров крепких кислот возникает раздражение и ожог глаз, слизистых оболочек носоглотки, гортани, носовые кровотечения, боль в горле, охриплость голоса из-за спазма голосовой щели. Особенно опасны отеки гортани и легких. При попадании кислот на кожу возникают химические ожоги, глубина и тяжесть которых определяются концентрацией кислоты и площадью ожога. При поступлении кислоты внутрь поражается пищеварительный тракт: резчайшие боли " полости рта, по ходу пищевода и желудка. Повторная рвота с примесью крови, пищеводно-желудочные кровотечения. Значительная саливация (обильное слюнотечение), приводящая к механической асфиксии (удушью) в связи с болезненностью акта откашливания и отеком гортани. К концу первых суток в тяжелых случаях, особенно при отравлениях уксусной эссенцией, появляется желтушность кожных покровов. Моча приобретает окраску от розовой до темно-коричневой. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Явление реактивного перитонита. На 2-3 сутки нарастают боли в животе, возможно прободение желудка.

Частыми осложнениями являются гнойный трахеобронхит и пневмонии, ожоговая астения, кахексия, рубцовые сужения пищевода и желудка. Смерть может наступить в первые часы при явлениях ожогового шока.

Первая помощь и лечение. Если отравление произошло от вдыхания паров, пострадавшего необходимо вывести из загрязненной атмосферы, прополоскать глотку водои, содовым раствором (2 %) или раствором фурацилина (1:5000). Внутрь - теплое молоко с содой или щелочную минеральную (боржоми) воду, горчичники на область гортани. Глаза промыть и закапать 1-2 капли 2 % раствора новокаина или 0,5 % раствора дикаина. Если отравление произошло при попадании яда внутрь, то необходимо немедленное промывание желудка обильным количеством воды через зонд или беззондовым способом. Внутрь - молоко, яичные белки, крахмал, слизистые отвары, окись магния (жженая магнезия) - 1 столовая ложка на стакан воды, глотать кусочки льда, пить растительное масло (100 г).

Основные принципы симптоматического лечения после госпитализации - борьба с болевым шоком. При появлении темной мочи - введение в вену бикарбоната натрия, сердечно-сосудистые средства, новокаиновая блокада. В случаях значительной кровопотери - повторные переливания крови. Раннее применение массивных доз антибиотиков, гидрокортизон или АКТГ. Витаминотерапия. Кровоостанавливающие средства - викасол внутримышечно, хлористый кальций в вену.

При отеке гортани ингаляция аэрозоли пенициллина с эфедрином. В случае безуспешности этого мероприятия - трахеотомия.

Голод в течение 2-3 суток, затем диета N 1а до 1,5 месяцев.

Подготовил:

Старший преподаватель

подполковник м/с Ю.А. Беспалов