Морфологические особенности апоптоза и некротической смерти

При апоптозе клетки сужаются, уплотняется и группируется хроматин, происходит клеточная фрагментация и фагоцитоз макрофагами.

Некроз характеризуется увеличением объема ядра, разрывом ядерной оболочки, выбросом хроматина в цитоплазму, набуханием и фрагментацией органелл, гидролизом клеточной мембраны.

Апоптоз регулируется внутренними биохимическими путями, в которые вовлечены белковые молекулы, действующие как ингибиторы или как активаторы апоптоза. В процессе развития формируется избыток нейронов, которые конкурируют за нейротрофины. Ранняя смерть возможна для любого нейрона, но может быть предотвращена, если нейрон получил сигнал от нейротрофина, потому что нейротрофины подавляют апоптоз, связываясь с тирозинкиназой. Нейротрофин запускает фосфорилирование белков и подавляет этим активность каспаз (около 12 типов). Отсутствие сигнала от нейротрофинов является разрешающим факторов для протеолитического действия каспаз и происходит апоптоз.

Предполагают, что с апоптозом ассоциированы болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, рассеянный склероз. Общие признаки этих заболеваний – наследственность селективной дегенерации отдельных типов нейронов, образование клеточных и внеклеточных дегенеративных агрегатов. В клинике для лечения этих болезней используют нейротрофины, так как разные нейротрофины взаимодействуют с разными типами нейронов.

Развитие и рост нс

Почти все нейроны образуются в ранний постнатальный период и не замещаются в течение жизни. Созревание НС в процессе онтогенеза и усложнение структуры при функциональной нагрузке осуществляется в результате развития нервных отростков, увеличение их числа и степени ветвления. Нервная и кардио-сосудистая система первыначинают функционировать в эмбриональном периоде развития.

НС дифференцирует и меняет форму еще до того, как у 3-недельного зародыша забьется сердце, но ее рост и увеличение в размере происходит только после того, как кровь начнет циркулировать по сосудам и доставлять питательные вещества и кислород. В процессе развития нейроны делятся со скоростью 250 тыс. в мин. Даже в пожилом возрасте нейроны способны образовывать отростки.

Рост и развитие нейронов определяется двумя факторами:

1. Генетическим, который задает программу развития;

2. эпигенетическим – регулирует (модифицирует) структурное развитие нейронов. Это внешние и внутренние трофические и тропные факторы.

НС берет начало от пласта клеток на дорсальной поверхности развивающегося эмбриона, который называется нервная пластинка. Нервная пластинка складывается в удлиненную полую структуру – нервную трубку и погружается в подлежащую ткань – подкожную эктодерму – но она отделена от последней. В передней части нервной трубки появляются три утолщения первичные мозговые пузыри – ромбоэнцевалон, мезэнцефалон и прозэнцефалон. Полость нервной трубки сохраняется у взрослого человека как желудочковая система мозга и центральный канал спинного мозга. из нейроэктодермы отдифференцируется группа клеток, образующая нервный гребень, который располагается между нервной трубкой и эктодермой кожи. Из нервной трубки развиваются все нейроны ЦНС, олигодендроглия и астроглия. Нервный гребень дает начало нейронам сенсорных, автономных ганглиев и диффузной НС кишечника, клеткам мягкой и паутинной оболочки мозга, склере и сосудистой оболочке глаза, нейролемме, клеткам коркового вещества надпочечников, которые представляют адреналовую систему и рецепторам кародитных телец.

Микроглия, твердая оболочка мозга, кровеносные сосуды, которые также связаны с ЦНС имеют мезодермальное происхождение.

28.02.12