Нейронная пластичность

Нейронная пластичность – способность НС модифицировать свои морфологические компоненты и их функциональные роли под влиянием нагрузки. Пластичность включает изменения, происходящие как в развивающихся нейронах, так и в зрелых, а также охватывает и синапсы. На уровне ВНД пластичность проявляется изменением поведения в ответ на действие внутренних и внешних стимулов. Выделяют много видов пластичности – пластичность развития происходит в ответ к сенсорной, исследовательской, поведенческой активности. При этом изменяются восходящие и нисходящие пути коры головного мозга. Одни становятся более чувствительными и проводят импульсы быстрее. Появляются

Химическая пластичность – мозг постоянно меняет свои химические составляющие согласно потребностям. Синаптическая пластичность выражается в усилении и ослаблении синапсов, которое может быть кратковременным или долговременным. Кратковременная память ассоциируется с временными пластическими изменениями, а долговременная – с постоянными. Филогенетически новая кора является более пластичной и гибкой в сравнении со старой, а следовательно способна реорганизовываться после повреждения и восстанавливать свои функции (нейроны образуют новые ответвления и новые синапсы).

Нейронные стволовые клетки

Стволовые клетки – эмбриональные клетки, сохранившиеся во взрослом организме. Они способны реплицироваться как самовосстанавливающиеся предшественники, пролиферировать большое количество потомков. Стволовые клетки сохраняют мультипотентные возможности всю жизнь. Внутриклеточная масса зародышевого пузыря представляет собой тотипотентные клетки, из которых могут развиваться все клеточные типы. Зародышевая зона нервной трубки и нервного гребня состоит из мультипотентных стволовых клеток, из которых будут развиваться нейроны и глия. Стволовые клетки быстро делятся в развивающемся организме, но сохраняются в пассивном состоянии в зрелой НС и могут активироваться по требованию. Сигналом к размножению стволовых клеток являются показатели гомеостаза. Деление стволовых клеток во взрослом организме происходит в обонятельном эпителии, обонятельных луковицах, зубчатой извилине гипокампа, префронтальной, задней париетальной и нижней темпоральной извилине большого мозга. Многие стволовые клетки сохраняются неактивными и неопознанными до тех пор, пока они не активируются факторами роста, сигнальными факторами и факторами индукции, которые вовлечены в модификацию взаимодействий и управления специфическим окружением нервных клеток.

Глия делятся всю жизнь, но есть ограниченные области мозга, где будут делиться нейроны.

2 контрольные – 60 баллов + 40 баллов экзамен.

Белое вещество – дендриты, аксоны, глия, а серое – тела нейронов.

13.03.2012

Нервные центры. Свойства нервных центров

Особенности работы нервных центров:

1. Задержка проведения - длится 0,5 мсек. По латентному периоду рефлекса можно посчитать сколько

2. Иррадиация (дивергенция) возбуждения – объясняется наличием ветвления аксонов, вставочных нейронов – слабый сигнал может возбудить много нейронов. В опыте на спинальной лягушке сильным стимулом сгибается все туловище. Два типа дивергенции: усиливающаяся – входной сигнал распространяется на множество нейронов на каждом последующем уровне НС (кортико-спинальный путь, который корнтролирует скелетные мышцы – более 1000 моторнейронов); дивергенция во множественные тракты – сигнал подается в двух направлениях от центра (например, сигналы дорсальных корешков спинного мозга).

3. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути, воронка Шеррингтона) – много различной информации конвергирует к одному и тому же нейрону благодаря преобладанию афферентных путей над эфферентными и наличию вставочных нейронов. Поскольку на один нейрон может конвергировать множество коллатералей аксонов, поэтому генерация ПД в каждый момент зависит от суммы возбуждающих или тормозных влияний. Конвергенция облегчает возникновения возбуждения на нейроне в результате пространственной суммации подпороговых ВПСП либо блокироваnbm возбуждение вследствие преобладания тормозных влияний. К. мрожет происходить от коллатералей единичного нейронов, так и от коллатералей множественных нейронов (например, интернейроны спинного мозга получают сигналы от кортико-спинальнвых путей коры большого мозга, нисходящих путей, проприоцептивных нейронов, пересекающих спинной мозг от одного сегмента спинного мозга к другому, различных периферических НВ. Результатом будет суммарный эффект различных типов информации.) К. – соотношение суммации и сортировки информации. Феномен конвергенции объясняет почему различные сигналы могут вызвать один и тот же эффект (глядя на улыбающегося младенца

4. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (последействие) от нескольких долей мсек до нескольких минут после того, как входящий сигнал перестал действовать. Один из механизмов является реверберация возбуждения. Она объясняется положительной обратной связью внутри нейронного круга, когда возбуждается в ход в тот же круг, и циркуляция длится некоторое время. На механизме реверберации основана кратковременная память. Интенсивность входного сигнала в первый момент очень высокая, увеличивается постепенно до максимума, затем постепенно уменьшается до какой-то критической точки и исчезает. Другой механизм реверберации – параллельное последействие – достижение конечного выходного пути в разное время благодаря.

Свойства нервных центров

1. Суммация возбуждения – быстрое раздражение слабыми редкими бывает пространственная (в результате стимуляции нескольких нейронов, которые конвергируют на одном, суммируются ВПСП и в результате может возникнуть ПД) и временная (быстрая стимуляция одного и того же аксона, происхордит суммация ВПСПС, котороые позволяют достичь порога возбуждения).

2. Фоновая активность нервных центров (тонус) – обеспечивает исходное деятельное состояние мозга, объснЯетс спонтанной активностью нейронов, гуморальными влияниями и влиянием некоторый БАВ (гормонов, продуктов метаболизма, медиаторов).

3. Трансформация ритмов возбуждения – изменение ичсла импульсов на выходе из нейрона относительно числа импульсов на входе. Может быть как в сторону увеличения, так в сторону уменьшения импульса. Уменьешние в результате избыточного потока информации, а также пре- и постсинаптического торможения, увеличение в результате иррадиации возбуждения и последействия.

4. Большая чувствительность к изменениям внутренней среды (снижение кислорода, глюкозы в крови приводит к потере сознания, защелачивание – к перевозбуждению рН, закисление внутренней среды вызывает кому.)

5. Низкая функциональная подвижность (лабильность) и высокая утомляемость. Лабильность – количество нервных импульсов, которые генерируются в одну секунда. Утомляемо ть вызвана истощением медиаторов в синапсах, снижением концентрации питательных веществ и кислорода.

6. Посттетаническая потенциация – усиление рефлекторного ответа после длительного ритмического раздражения нервного центра.

7. Пластиность – споосбность нервных элементов к перестройке функциональных свойсвт. Плстичность проявляется в синаптическом облегчении – уменьшение проведения в синапсах после короткого подпорогового раздражения афферентных путей, она зависит от свойств синапса и от характера раздражения (серия подпороговых импульсов вызывает облегчение, которое длится в течение нескольких часов. Причиной синаптического облегчение является накопление ионов кальция в пресинаптическом окончании, которые мобилизуют пустые пузырьки для медиаторов, способствует синтезу медиатора и высвобождению большего количества медиатора.

Значение облегчения в том, что оно создает предпаосылки для улучшения переработки информации на нейронах. Пластичность проявлятся также в доминантном состоянии, ктоорое возникает при повторном облегчении в нервном центре. Доминантна- стойкий господстующий очаг возбуждения в ЦНС, который подчиняет себе фукнции другий нервнйх центров. Суммация слабых импульсов создают доминантный очаг, который затем подкрепляется афференртными вобзеждениями других нервных центров (например, если раздражать коркоde. Задачи доминаты – освободить организм от побочной деятельности для достижения необходимой потребности путем формирования приспособительного поведения. Стимуляция ценьтров голода

Пластичность проявляется в утомлении нервных центров

Проявляется в замедлении и исчезновении реакций (если стимулировать кожу конечности – сгибание, если перенести стимулирующий участок на

Утомление происходит в результате истощения медиаторов в синапсах или накопления метаболитов во внутренней среде. Пластичность также провялвется в компенсации нарушенных функций после повреждения нервного stynhf (после кровоизлияния в мозг нарушаются) повышение активности сохранившихся нейронов и вовлечение в функцию других нейронов с подобными функциями, рассеянных по коре большого мозга.компенсаци способствут регулярыне активные и пассивныеы движения, то есть деятельность.

Торможение в НС

Торможение – активный нервный процесс, в результате которого происходит прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда вторично по отношению к возбуждению, возникает как его следствие. Роль торможения:

1. Охранительная – защита от переизбытка информации;

2. Участие в обработке информации – торможение регулирует возбуждение, вызванное поступающими стимулами;

3. Обеспечение согласованной деятельности в различных отделах ЦНС в результате упорядочивания возбуждения между ними.

Бывает два вида тормотжения. Постсинаптическое торможение развивается под вдиянием тормозных медаиаторов (глицин и ГАМК). Эти медиаторы повышают проводимость постсинаптисекой мембраны для ионов хлора, который будет входить , калий будет выходить, развивается гиперполяризация мембраны и ТПСП. Этот тормозной потенциал снижает возбудимость клетки, увелчичивая предпороговый потенциал. КУД остается на прежнем уровне и препятствует возникновению ПД.