Раздел XII патофизиология системы крови вопросы

1. Перечислите виды гиперволемий.

2. При какой патологии встречается полицитемиче-ская гиперволемия?

3. Как изменяется показатель гематокрита при оли-гоцитемической гиперволемий?

4. Каковы причины полицитемической гиповолемии?

5. В каких случаях наблюдается олигоцитемическая гиповолемия?

6. Укажите механизмы приспособления организма к гипер- и гиповолемии.

7. Укажите факторы, влияющие на исход кровопо-тери.

8. Укажите виды эритроцитозов и дайте им характе­ристику.

9. Охарактеризуйте картину периферической крови при эритремии.

10. Дайте определение понятия «анемия». Укажите принципы классификации анемий.

11. Может ли при анемии отсутствовать уменьшение содержания эритроцитов в единице объема крови.''

12. Перечислите клетки физиологической и патологи­ческой регенерации, появляющиеся в периферической крови при анемиях.

13. Может ли быть цветовой показатель при анемиях больше единицы?

14. Через какой срок после острой кровопотери выяв­ляется анемия?

15. Укажите причины, приводящие к возникновению железодефицитных анемий.

16. Укажите факторы, приводящие к усиленному рас­ходованию железа в организме.

17. Какая диета, особенно у детей младшего возраста, может привести к развитию железодефицитной анемии?

18. Охарактеризуйте железодефицитную анемию по механизму развития, типу эритропоэза, цветовому пока­зателю и способности костного мозга к регенерации.

19. Какие расстройства возникают в организме при хронической недостаточности железа?

20. Охарактеризуйте картину периферической крови при железодефицитной анемии.

21. Укажите причины и механизмы развития анемии Аддисона — Бирмера.

22. Укажите основные причины симптоматических В₁₂-дефицитных анемий.

23. Охарактеризуйте Bi₂ (фолиево) -дефицитную ане­мию по механизму развития, типу эритропоэза, цветово­му показателю, размерам эритроцитов и способности костного мозга к регенерации.

24. Через какие сроки после резекции желудка возни­кает выраженный дефицит витамина Bi₂?

25. Как п почему нарушается кроветворение при В|,₂ (фолиево)-дефицитной анемии?

26. Охарактеризуйте картину периферической крови при В₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии.

27. Каковы основные клинические проявления дефи­цита витамина В₁₂?

28. Каков механизм поражения нервной системы при в^-Дефицитной анемии?

ной накопления молочной кислоты может быть наличие опухоли в желудке, клетки которой продуцируют ее в большом количестве.

(Ответы)раздел XI патофизиология почек

1

Развитие анурии при введении концентрированного коллоидального раствора объясняется резким повышени­ем онкотического давления крови, в силу чего падает эф­фективное фильтрационное давление и снижается клу­бочковая фильтрация.

2

1. Развитие протеинурии при парентеральном введе­нии гомологичного белка обусловлено увеличением филь­трации белка, превышающим способность канальцев к его реабсорбции. При этом развивается относительная недостаточность ферментных систем, обеспечивающих активную реабсорбцию белка.

2. При снижении концентрации белка в плазме умень­шается количество белка, поступающего в канальцы, и он весь вновь реабсорбируется.

3

Снижение порога выведения гемоглобина объясняет­ся конкурентным действием за одни и те же ферментные системы, обеспечивающие реабсорбцию белка. Возраста­ние концентрации альбуминов в плазме приводит к тому, что количество профильтровавшегося альбумина повы­шается. Последний как обычный компонент ультрафиль­трата реабсорбируется быстрее и легче. В этих условиях реабсорбция гемоглобина падает, что обусловливает раз­витие гемоглобииурии при меньших концентрациях его в плазме и соответственно в ультрафильтрате.

Норадреналин и большие дозы адреналина вызывают спазм приносящих почечных артериол и, следовательно, падение эффективного фильтрационного давления. По­следнее является причиной снижения клубочковой филь­трации и соответственно диуреза.

Под влиянием низких доз адреналина происходит спазм отводящих почечных артериол, что способствует повышению эффективного фильтрационного давления, увеличению фильтрации в почечных клубочках, что со­провождается увеличением диуреза.

5

1. Данная модель служит доказательством иммунной природы гломерулонефрита.

2. Нефритического.

6

Развитие выраженной олигурии на фоне незначитель­ного снижения клубочковой фильтрации можно объяснить преимущественным поражением проксимальных каналь­цев. Этот отдел нефрона, отличаясь наибольшей актив­ностью обменных процессов, очень чувствителен к повре­ждающему действию нефротоксических веществ, которые вызывают некроз эпителия канальцев. Повреждение ка-нальцевого эпителия приводит к тому, что клубочковый фильтрат полностью переходит в интерстициальную ткань почки, откуда всасывается в лимфу и кровоток. Следовательно, в данном случае анурия объясняется не столько нарушением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, сколько резорбцией первичной мочи через поврежденную стенку канальцев.

7

Сравнение клиренса инулина, вещества, которое не реабсорбируется и не секретируется, с клиренсом иссле­дуемых веществ позволяет охарактеризовать процессы транспорта данных веществ в канальцах. Если исследуе­мое вещество секретируется в канальцах, то клиренс это­го вещества будет превышать клиренс инулина. В слу­чае, если вещество реабсорбируется в канальцах, то кли­ренс этого вещества будет меньше клиренса инулина. Та­ким образом, мочевина реабсорбируется в канальцах, а креатинин — секретируется.

8

Скорость Аильтрации уменьшится, так как в данном случае имеет лг*сто повышение внутрикапсульного давле­ния, которое будет противодействовать фильтрации.

9

14

1. о вторичном гиперальдостеронизме.

2. В условиях гломерулонефрита возникает ишемия сосудистых клубочков почек. В ответ на ишемию проис- ходит активация клеток юкстагломерулярного аппарата, усиление секреции ренина и образование ангиотензина II. Система рении — ангиотензин стимулирует освобождение из клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

10

Превращающий фермент обладает свойствами фер­мента кининазы, в связи с этим при его активации умень­шается уровень кининов — депрессорных субстанций. При этом базальный тонус сосудов повышается. Одно­временно возникает активация нейрогенного сосудистого тонуса, поскольку ангиотензин 1 оказывает возбуждаю­щее воздействие на бульбарный сосудодвигательный центр.

11

1. Полиурия у больного объясняется высоким содер­жанием глюкозы в моче. Как осмотически активное ве­щество глюкоза препятствует реабсорбции воды в каналь­цах и «увлекает» ее за собой.

2. Высокая относительная плотность мочи объясняет­ся большим содержанием в ней глюкозы.

12

1. Не имеется.

2. Нарушена реабсорбционная функция почек.

3. Отсутствие патологических изменений в мочевыде­ление большого количества мочи с низкой относитель­ной плотностью дают основание предположить, что умень­шение реабсорбции воды обусловлено недостаточной продукцией вазопрессина.

13

1. Анурия у больного объясняется резким ограниче- нием клубочковой фильтрации вследствие гидростатиче- ского давления в клубочковых капиллярах при уменьше- нии системного артериального давления.