Раздел XII патофизиология системы крови

1

Антикоагулянтное действие цитрата натрия связано с его способностью связывать свободные ионы кальция, содержащиеся в крови и необходимые для образования активного тромбопластина и перехода протромбина в тромбин.

2

1. У больного имеется гемофилия В, обусловленная дефицитом фактора IX —фактора Кристмаса.

2. Данное заболевание относится к группе наследст­венных коагулопатий.

3

1. В первой фазе свертывания крови — фазе образова­ния активного тромбопластина.

2. Дефектным будет внутренний механизм активации свертывания крови.

4

1. В первой фазе свертывания крови — фазе образова­ния активного тромбопластина.

2. Изменится, так как XII фактор принимает участие в активации фибринолиза.

Нарушение третьей фазы свертывания крови — фазы образования фибрина — в данном случае вероятнее всего является результатом активации фибринолиза вследствие повышенного поступления протеаз из поджелудочной же­лезы, и в частности фибринокиназы.

6

Не имеются.

7

Не имеются.

8

Активация эритропоэза будет наблюдаться под влия­нием глюкокортикоидов и мужских половых гормонов.

9

1. Да, характерны.

2. Снижение количества тромбоцитов в данном слу­чае обусловлено повышенным их потреблением.

3. Гидремическая реакция начинается сразу после кровопотери, интенсивность ее подвержена индивидуаль­ным колебаниям и не всегда пропорциональна количе­ству потерянной крови. Клинически ее результаты начи­нают выявляться только через несколько часов после кро­вопотери и достигают максимума через 18—24 ч.

10

1. Острая постгеморрагическая анемия (костномозго­вая стадия* компенсации), нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, периферический ретикулоцитоз.

2. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом вле­во и периферический ретикулоцитоз.

3. Гипоксия, разрушение эритроцитов после кровопо­тери приводят к увеличенному образованию эритропоэти-нов, продуктов распада эритроцитов, которые и оказыва­ют стимулирующее действие на эритропоэз.

11

1. Гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитозе

3

95