2. У больного имеет место преренальная анурия.

У больного нарушена реабсорбционная способность почек. Механизм глюкозурии заключается в снижении канальцевой реабсорбции глюкозы, что может быть обу­словлено наследственным дефектом ферментных систем, принимающих участие в канальцевой транспорте глю­козы.

15

1. Протеинурия, цилиндрурия.

2. Тубулярная протеинурия. При миеломной болезни в плазме крови появляются патологические белки Бенс- Джонса с низким молекулярным весом, способные про- ходить через неповрежденный клубочковый фильтр в ко- личестве, превышающем способность канальцев к их ре- абсорбции.

16

1. У больного имеется нефротический синдром.

2. Протеинурия объясняется повышенной фильтраци- ей белка через клубочковые капилляры и нарушением канальцевой реабсорбции белка. Избыточное поступле- ние белка в канальцы приводит к белковой инфильтра- ции канальцев и нарушению его реабсорбции.

17

1. Протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, низ­кая относительная плотность мочи, цилиндрурия.

2. О нарушении фильтрационной способности почек могут свидетельствовать протеинурия, наличие изменен­ных эритроцитов в моче.

3. О нарушении концентрационной способности почек свидетельствуют гипостенурия, полиурия.

4. Снижение концентрационной способности почек в Данном случае может быть обусловлено уменьшением ко­личества функционирующих нефронов, особенно их ка­нальцевой части, когда оставшиеся канальцы не могут создать достаточного осмотического градиента в интер-стиции почек, необходимого для реабсорбции воды.

18

1. Протеинурия, лейкоцитурия, макрогематурия, эпи­телиальные клетки.

2. О нарушении фильтрационной способности почек свидетельствует протеинурия, гематурия, снижение клу­бочковой фильтрации с 110—125 мл/мин до 56 мл/мин.

3. Возможным механизмом снижения клубочковой фильтрации в данном случае является нарушение внут-ригломерулярного кровотока, обусловленное альтераци­ей клубочковых капилляров, их сдавлением накапливаю­щимся экссудатом.

4. Не имеются.

19

1. Протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

2. Протеинурия, азотемия, олигурия.

3. Небольшой диапазон колебаний относительной плотности мочи (изостенурия) в пробе Зимницкого сви- детельствует о нарушении концентрационной способно- сти почек.

20

1. Протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

2. Суточная экскреция белка с мочой v больной рав­на 9 г (10 г/лХ0,9 л).

3. О нефротическом происхождении отеков у больной свидетельствует высокая протеинурия, гипопротеине-мия и гиперхолестеринемия.

21

1. Зеленовато-бурый цвет мочи, билирубинурия.

2. Изменение цвета мочи объясняется присутствием в ней желчных пигментов (билирубина и уробилиновых тел).

22

1. Не свидетельствуют, так как при нарушении выде­лительной функции почек гиперазотемия развивается за счет накопления в крови мочевины и креатинина, кото­рые обычно экскретируются с мочой.

2. Повышение аминоазота сыворотки, уменьшение со­держания мочевины указывают па печеночное происхож­дение гиперазотемии.

23

1. У больного имеется острая почечная недостаточ­ность, олиганурическая стадия.

2. Олигурия у больного объясняется снижением клу­бочковой фильтрации вследствие падения гидростатиче­ского давления в почечных капиллярах при резком умень­шении артериального давления.

24

1. Острая почечная недостаточность, полиурическая стадия.

2. Полиурия на данной стадии почечной недостаточ­ности объясняется тем, что реабсорбционная способность регенерированного эпителия канальцев еще не высока. Дефект канальцевой реабсорбции вызывает повышение концентрации осмотически активных веществ в канальце­вой жидкости, что сопровождается соответствующим уве­личением количества выделяемой мочи.

25

1. У больной имеется хроническая почечная недоста­точность, стадия декомпенсации.

2. Снижение клубочковой фильтрации при хрониче­ской почечной недостаточности объясняется уменьшени­ем количества функционирующих нейронов вследствие их гибели.

26

1. Хроническая почечная недостаточность, стадия де­компенсации.

2. Да, имеются: апатия, боль в мышцах и суставах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта, гипертензия, гипера­зотемия, резкое снижение скорости клубочковой филь­трации, олигурия, изостенурия.

3. Возрастание остаточного азота в стадии декомпен­сации при хронической почечной недостаточности обес­печивается главным образом за счет повышения концен­трации мочевины, креатина, мочевой кислоты, креатини­на, аммиака, индикана.

27

1. О почечной недостаточности свидетельствуют сни­жение клубочковой фильтрации, увеличение концентра­ции мочевины в крови, полиурия, гппостенурия, никту-рия, анемия, гипертензия. Все эти признаки характерны Для начальной стадии хронической почечной недостаточ­ности (стадии относительной компенсации или полиури-ческой).

2. Да, так как у больной ночной диурез преобладает над дневным.

3. Да, поскольку частое мочеиспускание и есть пола-кизурия.

28

Да, возможна. в почках синтезируется эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз в костном мозге. При хронических заболеваниях почек снижается выработка эритропоэтина, что приводит к развитию анемии.