Интерпретация результатов пробы

• Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот - липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче.

• При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен.

• Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены.

• Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.

В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.

Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).

Аллопатическое лечение сахарного диабета

Цель:

1. Достижение и поддержание стойкой нормогликемии (эугликемии).

2. Нормализация массы тела.

1. Профилактика и лечение диабетических микро- и макрососудистых ослож­нений сахарного диабета.

3. Нормализация уровня липидов в плазме крови и артериального давления.

2. Детям, больным сахарным диабетом, обеспечить нормальный рост и разви­тие (табл.).

Лечение сахарного диабета тип 1 включает три обязательных компонента:

1. Диета.

2. Инсулин.

3. Физическая активность.

Лечение диабета тип 2:

1. Монотерапия диетой.

2. Диета и один из пероральных сахароснижающих препаратов:

а) производные бигуанидов;

б) производные сульфонилмочевины и препараты подобного действия.

3. Диета и сочетание пероральных сахароснижающих препаратов.

4. Диета, пероральные сахароснижающие пре­параты и инсулин.

Основные принципы диеты в лечении сахарного диабета. Основа в лечении любого типа диабета -диета. Основные принципы диеты описаны в специальной литературе.

Роль изменения стиля жизни вместе с оптимизацией питания:

Выводы четырех проспективных рандомизированных исследований в конце 20 века, проведенных в США, Канаде, Китае и Финляндии, привели к одному выводу - изменение стиля жизни вместе с оптимизацией питания, умеренный регулярный спорт и снижение веса предотвращают развитие сахарного диабета типа 2 . Необходимо мотивировать пациентов на достижение пяти целей:

• снижение массы тела на 5–7%;

• физическая активность не менее 5 дней в неделю по 30 минут;

• богатая клетчаткой пища – не менее 15 г балластных веществ на 1000 ккал;

• доля жиров в пище – не более 30%;

• снижение доли насыщенных жирных кислот до 10%.

Выполнение лишь двух из поставленных целей снижает вероятность развития диабета на 23%, выполнение всех пяти – практически на 100%. В среднем в данных исследованиях сахарный диабет типа 2 был предотвращен у 58% пациентов.

Необходимо потреблять 30 г клетчатки ( 350 г зернового хлеба или порция салата (75 г) + 200 г овощей + 1–2 фрукта (около 250 г)).

30% жиров в рационе означает не более 55–70 г жиров в сутки.

Больным, у которых лечение только диетой оказалось неэффективным, к диете присоединяют пероральные сахароснижающие препараты (рис. 103).

1. Акарбоза (глюкобай) — псевдотетрасахарид, который тормозит в кишечнике активность гликозидаз, энзимов, которые расщепляют ди- и полисахариды до глюко­зы, что уменьшает образование глюкозы из ди- и полисахари­дов, уменьшает всасывание глюкозы и снижает ее уровень в плазме крови.

2. Производные бигуанидов: бутилбигуаниды и диметилбигуаниды (табл.).

Эффекты препаратов бигуанидов:

• Уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике.

• Повышают чувствительность рецепторов инсулина периферических тканей к действию инсулина и устраняют инсулинрезистентность и гиперинсулинемию.

• Тормозят глюконеогенез в печени.

• Нормализуют уровень глюкозы в крови.

• Снижают концентрацию общего холестерина и холестерина липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности в плазме крови.

• Оказывают положительный эффект на гемореологию и иммунологический статус.

• Способствуют снижению массы тела.

• Обладают антипролиферативным эффектом.

• Оказывают антиатерогенное действие (в эксперименте).

На клеточном уровне действие бигуанидов многофакторно. Они увеличивают связывание инсулина его рецепторами, путем активации в них процессов фосфо-рилирования. На пострецепторном уровне бигуаниды активируют тирозинкиназу и через нее благоприятно влияют на соотношение липидов и белков в клеточной мембране и делают ее проницаемой для глюкозы. Активируют транспорт глю­козы в клетки путем повышения активности глюкозотранспортных белков 2 и 4 (GLUT-2 и -4). В мышцах стимулируют синтез гликогена. Гиполипидемический эффект косвенный и осуществляется через снижение уровня инсулина в плазме крови, но возможно и прямое торможение эн­зимов, участвующих в синтезе холестерина, триглицеридов и некоторых апопротеинов. Оказывают свои эффекты экстрапанкреатически, для их дей­ствия необходимо наличие инсулина.

Таблица Препараты производных бигуанидов