Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.doc
Скачиваний:
42
Добавлен:
31.08.2019
Размер:
50.69 Кб
Скачать

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)

Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность (или сердеч­ная астма), которая встречается у больных с митральным пороком сердца, коронарным склерозом, гипертонической болезнью и, наконец, при инфаркте миокарда. Одной из важных патофизиоло­гических предпосылок в возникновении острой сердечной левожелудочковой недостаточности является неблагоприятная особен­ность кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, осуществляющегося только в фазе диастолы и имеющего преры­вистый характер (в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка и сосудам других органов). При этом всякое снижение сердечного выброса (из-за слабости сократительных свойств миокарда или вследствие высокого периферического сопротивления, как это бывает, например, при гипертонической болезни) приводит к еще большему угнетению коронарного кровообращения и ослаблению насосной функции сердца.

Клиника. Картина острой левожелудочковой недостаточно­сти, синонимом которой в развернутой ее форме является отек легких, довольно однотипна. Возникает одышка, иногда сухой кашель, нарастает ощущение удушья, заставляющее больного, если он в сознании, принять полу сидячее или сидячее положение. Развивается сердечная астма с клиникой сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Одышка быстро прогрессирует, носит характер инспираторной (иногда смешан­ной), число дыханий достигает 30—40 в минуту, появляется акроцианоз, а затем цианоз, дыхание вскоре становится клокочу­щим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая жидкая мокрота, иногда окрашенная в розовый цвет. При нарастании гипоксии возникает психомоторное возбуждение, сознание иногда спутанное. При выслушивании легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены, иногда не прослушиваются из-за шумного дыхания, определяется частый периферический пульс разных качеств: при шоке и снижении сократимости миокарда — слабый, малый, при гиперто­ническом кризе — сначала напряженный, постепенно переходящий в малый. Артериальное давление в зависимости от причины левожелудочковой недостаточности может быть высоким (при гипертонии) или низким (при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, декомпенсации сердечной деятельности в связи с пороком сердца).

Различают две формы отека легких. Первая возникает на почве артериальной гипертензии, при недостаточности аортальных клапанов и у больных с патологией сосудов головного мозга. У этой категории больных сердечный выброс высокий, давление повышено не только в малом, но и в большом круге кровообраще­ния. Для второй формы характерно наличие малого сердечного выброса (инфаркт миокарда, митральный или аортальный стеноз), миокардит, тяжелая пневмония и т. д.). В большинстве случаев артериальное давление снижено. Типично для обеих форм повы­шенное давление в легочной артерии. В анестезиологической практике в большинстве случаев острая левожелудочковая недо­статочность (отек легких) развивается по второму типу. Гипоксия при отеке легких имеет двойной характер: циркуляторный и гипоксический. Именно по этой причине борьба с гипоксией представляет особые трудности.

Ведущим патогенетическим моментом, формирующим отек легких при левожелудочковой недостаточности, является повыше­ние гидростатического давления в.венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Правильное представление о пато­генезе левожелудочковой недостаточности позволяет дифференцированно подходить к выбору медикаментозных средств и лечебных манипуляций.

Начальные стадии острой левожелудочковой недостаточности неплохо поддаются комплексному лечению таламоналом, сердеч­ными гликозидами и веществами, улучшающими легочный кровоток (например, эуфиллином). Следует отметить, что быстрый эффект таламонала связан не только с седативным фактором, но и с периферическим вазоплегическим действием одного из его компонентов — дроперидола. Это позволяет рассматривать подоб­ное лечение сердечной астмы как патогенетическое.

Поздние стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающиеся отеком легких, требуют комплекса реанима­ционных мероприятий, направленных не только на увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровообращения и сократимости миокарда, но и на устранение или хотя бы уменьше­ние гипоксии. Больному придают полу сидячее положение, немед­ленно вводят катетер в вену (желательно таким образом, чтобы конец его располагался в верхней полой вене или правом предсердии для внутривенных вливаний и контроля ЦВД) и начинают ингаляцию чистого кислорода через носовые катетеры или 50% кислорода через маску наркозного аппарата. Внутривен­но вводят 2—4 мл таламонала (при отсутствии его удовлетвори­тельный эффект может дать внутривенное введение 10 мг морфи­на). Далее больному вводят внутривенно 0,5—0,7 мл строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы.

В борьбе с отеком легких на почве острой левожелудочковой недостаточности исключительно полезным бывает применение истинных ганглиоблокаторов — арфонада, пентамина, гигрония и др. Арфонад вводят со скоростью 30—80 капель в минуту в виде 0,1% раствора в 5% растворе глюкозы, пентамин — от 25 до 150 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 5—10 мин. Контроль терапии ганглиоблокаторами основан на учете гипотензивного эффекта: падение артериального давления ниже 90 мм рт. ст. нежелательно. В остальных случаях целесообразно временное наложение венозных жгутов на конечности.

Лечение. Поскольку анестезиолог — реаниматолог чаще все­го встречается с терминальными стадиями острой левожелудочко­вой недостаточности, т. е. с такими больными, у которых имеют­ся выраженная циркуляторная и гипоксическая гипоксия, глубо­кое угнетение кровообращения, ацидоз и отек легких, всегда возникает вопрос о необходимости катетеризации одной из круп­ных вен для проведения лекарственной терапии и измерения ЦВД. По-видимому, наиболее целесообразной является пункционная катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.

Арсенал медикаментов, применяемых при лечении острой левожелудочковой недостаточности, весьма велик. Помимо тради­ционных сердечных гликозидов и нейролептиков, применяют также антигистаминные средства, из которых предпочтение отда­ется дипразину, оказывающему заметное седативное действие, что чрезвычайно важно у больного с гипоксическим возбуждени­ем. Использование эуфиллина, улучшающего легочный, мозговой и почечный кровоток, может вызвать возражение лишь при наличии у больного коронарного тромбоза, так как он повышает уровень метаболизма миокарда, или при индивидуальной его непереносимости. При лечении острой левожелудочковой недоста­точности, особенно сопровождающейся отеком легких, широко применяют таламонал. При этом используют положительное (в данном случае сосудорасширяющее) действие дроперидола и обезболивающий эффект фентанила, а также его угнетающее влияние на возбужденный дыхательный центр. Нельзя, однако, забывать о возможности и опасности глубокого угнетения- дыха­ния и повышения тонуса бронхиальной мускулатуры под влиянием фентанила. Поэтому вопрос о возможности применения таламонала или каждого из его ингредиентов должен решаться реаниматологом в каждом случае индивидуально.

Как уже указывалось, в генезе острой левожелудочковой недостаточности большую и отрицательную роль играет перифе­рическая вазоконстрикция, которая носит компенсаторный харак­тер, обусловливая возможность перестройки кровообращения, известной под названием «централизация кровообращения». Воз­никающее в связи с этим повышение общего периферического сопротивления значительно увеличивает динамическую нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого в связи с этим еще больше усиливается. Поэтому применение катехоламинов при таком виде сердечной недостаточности должно быть полностью исключено; в то же время важно еще раз подчеркнуть полезность периферической ганглионарной блокады, уменьшающей вазоконстрикцию и общее периферическое сопротивление. Клинический опыт показывает, что в некоторых случаях бывает достаточно использовать минимальные дозы (15—20 мг) пентамина, которые даже не приводят к заметному снижению артериального давления. Совершенно очевидно, что при лечении всех больных с острой левожелудочковой недостаточностью, возникшей на почве гипер­тонической болезни или симптоматической гипертонии и сопро­вождающейся высоким артериальным давлением, следует исполь­зовать гипотензивные средства и главным образом ганглионарную блокаду. Весьма эффективны при лечении острой левожелудочко­вой недостаточности бывают глюкокортикоиды: гидрокортизон (100—150 мг внутривенно в 5% растворе глюкозы) и преднизолон (30—60 мг), которые усиливают сократительную функцию ми­окарда.