Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методичка_хр.осложнения.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
04.09.2019
Размер:
145.92 Кб
Скачать

13

Методична вказівка для студентів до практичного заняття

Тема. Клініка, діагностика та лікування хронічних ускладнень цукрового діабету.

Кількість годин 5,5.

Місце проведення : навчальна кімната, лікарняні палати.

Мета: навчити студентів діагностувати та лікувати хронічні ускладнення цукрового діабету.

Професійна орієнтація студентів.

Судинні ушкодження є одним з провідних синдромів у прояві цукрового діабету. У більшості випадків їх вираженість визначає працездатність хворих, прогноз захворюван­ня та тривалість їх життя. Майже 75% хворих із цукровим діабетом 2 типу вмирають від серцево-судинних ускладнень.У зв'язку з цим своєчасна і точна діагностика, лікування діабетичних ангіопатій набуває провід­ного значення в діабетології. Проблема ангіопатій носить між­дисциплінарний характер і не є чисто діабетологічною, до неї приєднуються офтальмологія, хірургія, нефрологія. Знан­ня особливостей клініки та лікувальної тактики при різних сту­пенях вираженості ангіопатій різних локалізацій дозволяють довше зберегти працездатність хворих.

Варто зауважити, що стійка тривала компенсація цукрово­го діабету є обов'язковою умовою як у попередженні роз­витку судинних ушкоджень, так і в стабілізації наявних, у ря­ді випадків навіть їх регресії.

Серед діабетичних нейропатій особливої уваги заслуговує автономна діабетична нейропатія, особливо серця, кишечни­ка, статевих органів. Автономна діабетична нейропатія серця є причиною приступів тахікардії, перепа­дів артеріального тиску, безбольових форм інфаркту міокар­да, вимагає диференційної діагностики з ІХС у зв'язку з різ­ними тактиками у лікуванні.

Базовий рівень знань та вмінь.

Студент повинен знати:

1. Система кровообігу.(Анатомія, Гістологія).

2. Метаболізм судинної сті­нки. Теорії атерогенезу, Роль ліпідних зрушень, процесів зсі­дання крові в генезі судинних зрушень(Патофізиологія, Біохімія). 3. Очне дно в нормі (Офтальмологія).

4. Функція нирок. Показники фільтраційної, абсорбційної, азотвидільної функцій, сечовий осад у здорових (Патофізиологія).

5. Способи діагно­стики уражень серця і судин (Пропедевтика внутрішніх хвороб).

5. Поняття про центральну, периферійну, вегетативну нерво­ву системи (Анатомія).

Студент повинен уміти.

  1. Аналізувати дані, отримані при опитуванні та обстеженні хворих.

  2. Виділити ведучий патологічний синдром.

  3. Трактувати дані офталь­москопії, ЕКГ, аналізів сечі, стану азотвидільної функції нирок, ниркового кровотоку, канальцевої секреції та реабсорбції.

Програма самопідготовки студентів.

1. Роль порушень вуглеводного обміну в розвитку ангіопатій та нейропатій у хворих цукровим діабетом.

2. Класифікація діабетичних ангіопатій.

3. Діагностика діабетичної ретинопатії.

  1. Діагностика діабетичної нефропатії.

  2. Діагностика периферійної діабетичної ангіопатії.

  3. Класифікація діабетичних нейропатій.

  4. Діагностика діабетичних нейропатій.

  5. Поняття про діагностику та лікування синдрому “діабетична стопа”

  6. Особливості перебігу та діагностики діабетичної авто­номної нейропатії.

  7. Особливості перебігу ІХС та АГ ухворих на цукровий діабет.

  8. Лікування діабетичних ангіопатій.

  9. Лікування діабетичних нейропатій.

Короткий зміст теми

Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій

(А. С. Єфімов, 1998)

Судинні ускладнення цукрового діабету виникають у разі тривало­го перебігу захворювання та відсутності стійкої компенсації обміну ре­човин.

Діабетична ангіопатія включає в себе генералізоване ураження ар­теріол і капілярів (мікроангіопатія) та судин середнього і великого калібру (макроангіопатія). Діабетична мікроангіопатія є специфічним ускладнен­ням цукрового діабету, а макроангіопатію розглядають як ранній і поши­рений атеросклероз.

Судинні ураження при цукровому діабеті поділяють залежно від ло­калізації:

I. Макроангіопатії:

1) аорти і коронарних судин;

2) церебральних судин;

3) периферійних судин.

II. Мікроангіопатії:

1) нефропатія;

2) ретинопатія;

3) мікроангіопатія нижніх кінцівок.

Діабетична ретинопатія Класифікація діабетичної ретинопатії (др)

Стадія ДР

Характеристика змін судин сітківки

1. Непроліферативна ДР

Мікроаневризми, геморагії, тверді ексудати

Макулопатія (ексудативна, ішемічна, набрякова)

2. Препроліферативна ДР

Велика кількість ретинальних геморагій, м'які та тверді ексудати, неравномірний калібр судин, інтраретинальні мікросудинні аномалії

3. Проліферативна ДР

Неоваскуляризація диску зорового нерву та інших відділдів сітківки, крововиливи у склисте тіло, утворення фіброзної тканини в ділянці передретинальних крововиливів. Новоутворені судини дуже тонкі та крихкі, у наслідок чого виникають повторні крововиливи. Формування вітреоретинальних тракцій сприяє відшаруванню сітківки.

Діагностика др

Офтальмологічні методи діагностики

Обов´язкові

Додаткові

  1. Вимірювання гостроти зору.

  2. Вимірювання внутріглазного тиску.

  3. Біомікроскопія кришталика та склистого тіла.

  4. Офтальмоскопія.

  5. Вимірювання поля зору.

  1. Фотографування дна ока.

  2. Флюоресцентна ангіографія судин сітківки.

  3. Ультразвукове дослідження.

  4. Гоніоскопія

Лікування др

- компенсація вуглеводного обміну;

- лазерна фотокоагуляція (локальна, фокальна, панретинальна);

- лазер – та кріокоагуляція;

- вітректомія та ендолазерокоагуляція.

Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія є тяжким і небезпечним судинним уражен­ням, яке виникає при цукровому діабеті та має несприятливий прогноз. Вона є основною причиною ранньої інвалідизації та смертності хворих на цукровий діабет, значно підвищує ризик ретинопатії і серцево-судинних ускладнень. Частота розвитку діабетичної нефропатії становить ЗО—50 % при цукровому діабеті типу 1 та 15—ЗО % у хворих на діабет типу 2.

Класифікація діабетичної нефропатії (c.E. Mogensen, 1983)

Cтадії діабетичної нефропатії

Клініко-лабораторна характеристика

I ст. – гіперфункція нирок

Збільшена ШКФ (понад 140 мл/хв.).

Збільшення ниркового кровотоку

Гіпертрофія нирок

Нормоальбумінурія (менше ніж 30 мг на добу)

ШКФ нормальна або висока

II ст. – стадія початкових структурних змін

Стовщення базальної мембрани капілярів клубочків.

Розширення мезангія.

Збільшена ШКФ.

Нормоальбумінурія.

III ст. – початкова нефропатія

Мікроальбумінурія (30-300 мг на добу)

ШКФ нормальна або висока

Нестійке підвищення артеріального тиску

IV ст. – виражена нефропатія

Протеїнурія (понад 500 мг на добу)

ШКФ нормальна або помірно знижена.

Артеріальна гіпертензія.

V ст. – уремічна

Знижена ШКФ (менше ніж 10 мл/хв.)

Артеріальна гіпертензія.

Симптоми інтоксикації.

Примітка: ШКФ – швидкість клубочкової фільтрації.