Сальмонеллезы.

Вызываются огромным количеством (более 2500) сероваров сальмонелл, антропозоонозы. Источник заболевания – больные, и носители, а резервуаром являются домашние и дикие животные, птицы, грызуны, некоторые холоднокровные и насекомые.

Заражение происходит пищевым путем. Наиболее патогенные – Salmonella typhimurium, S.enteritidis (Gartneri), S.cholerae suis и т.д.

В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют живые бактерии, гибель которых в организме сопровождается развитием эндотоксинемии. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, который способствует повышению температуры тела (пирогенное действие), усиливает агрегацию тромбоцитов и активирую фактор Хагемана (повышает свертываемость крови), обладает цитотоксическим действием. Эндотоксиновый комплекс вызывает серьезные нарушения гемодинамики – гипотензивное действие, вплоть до шока. Водная диарея возникает в связи со способностью эндотоксина через аденилатциклазную систему энтероцита усиливать секрецию электролитов (натрия, хлора) и воды. В ответ на это усиливается синтез простагландинов, которые в качестве медиаторов начинают воспалительную реакцию в кишечнике. В последние годы доказано, что сальмонеллы выделяют и энтеротоксин (экзотоксин), по своим показателям он близок к эндотоксину.

Сольмонеллы размножаются в макрофагах, вырабатывают хемотаксический фактор, после чего появляются полиморфно-ядерные лейкоциты в большом количестве и развивается воспаление.

Выделяют 2 формы сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную, которая бывает в 2 вариантах – септикопиемический и брюшнотифозный варианты.

Гастроинтестинальная форма – острейший гатроэнтерит, с обильной рвотой и поносами, приводящий к быстрому обезвоживанию, напоминает холеру.

Генерализованные формы.

Септикопиемаческий вариант – сальмонеллезный сепсис, помимо изменений в кишечнике имеется гематогенное распространение инфекции и появление множественных гнойников во многих органах. Особенно часто абсцессы обнаруживаются в печени, легких и почках. Наблюдается у детей менингит. Развивается гиперплазия селезенки, дистрофический изменения внутренних органов, частые диапедезные кровоизлияния. На этот вариант приходятся летальные исходы.

Брюшнотифозный или тифоподобный вариант – в кишечнике, селезенке, лимфоузлах развиваются изменений, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выпажены менее интенсивно, кишечные осложнения не характерны.

Осложнения сальмонеллезов.

Возможно развитие:

- токсикоинфекционного шока,

- острой почечной недостаточности,

- дисбактериоза при неадекватной терапии.

Дизентерия.

Вызывается шигеллами, встречается повсеместно. Источник заражения – больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем, но может быть водный и бытовой пути заражения.

Патогенез.

Размножение происходит в толстом кишечнике, внутриклеточно. Клетки кишечника защищают возбудителя от фагоцитоза и действия Ат, поэтому сложность в терапии. Возбудитель S.dysenteriae выделяет экзотоксин (энтеротоксин Шига), с мощным энтеротоксичнским действие. Все шигеллы продуцируют эндотоксин, вызывающий цитотоксическое действием с повреждение энтероцитов, вазонейропалитическое действие, что усиливает экссудацию и спазмы кишечника.

Локализация – размножается возбудитель в эпителии толстого кишечника, наиболее выраженные изменения в сигмовидной и прямой кишке, можно диагносцировать при помощи ректораманоскопии.

Морфология.

Местные изменения развиваются в 4 стадии:

1 стадия катарального колита (до 2-3 дней) – слизистая набухшая, полнокровная, на поверхности мутноватая слизь, возможны мелкоточечные кровоизлияния. Просвет кишечника сужен за счет спазма. Микроскопически – десквамация эпителия, полнокровие, отек, кровоизлияния, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

2 стадия фибринозного колита (5-10 дне1) – на слизистой появляются пленки фибрина, все 3 разновидности фибринозного воспаления, чаще дифтеритическое. Некроз пропитан фибрином, пленка связана с подлежащей тканью. Макроскопически – на поверхности слизистой грязно-серого цвета пленки фибрина.

3 стадия образования язв – язвенного колита (10-12 день) – отторжение некроза и фибринозных пленок. Появляются крупные, неправильной формы язвы, с неровными краями, разной глубины, что зависит от разновидности фибринозного воспаления большие по площади. Сохраненная слизистая в виде островков среди язвенной поверхности. Язвы могут сливаться.

4 стадия заживления язв – регенерация полная возможна, если было крупозное или дифтероидное воспаление. Грубое рубцевание, если дифтеритическое воспаление – обширные рубцы, деформирующие стенку и суживающие просвет.

В настоящее время редко встречаются все 4 стадии, чаще все ограничивается 1 стадией. При плохом заживлении язв возможно развитие хронической дизентерии.

Общие изменения, как и при любой инфекции – гиперплазия селезенки, жировая дистрофии в миокарде и печени, в почках некроз эпителия канальцев. При хроническом течении нарушение минерального обмена – известковые метастазы.

Осложнения.

Кишечные:

1.Перфорация язв и развитие перитонита.

2.Кровотечения.

3.Рубцовые стенозы кишечника.

Внекишечные:

1.Пневмоноия.

2.Пиелит, пиелонефрит.

3.Серозные (токсические) артриты.

4.Питефлибетические абсцессы печени.

5.Гнойный отит.

6.При хроническом течении – амилоидоз, кахексия.