Холера.

Строгий анропоноз.

Этиология – вибрион Коха и Эдь-Тор (менее вирулентен, но более устойчив во внешней среде, воде). Резервуар возбудителя – вода, высевается из морской воды, может быть носительство.

Путь заражения – алиментарный, фекально-оральный, через воду. Инкубационный период 1-6 дней, с 4-5 дня больной становится опасным.

Патогенез.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в 12-перстную кишку (много пептонов, щелочная среда) размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза повышает проницаемость капилляров кишечника, ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. Таким образом, холероген нарушает обратное всасывание и ведет к обильной секреции жидкости.

Клинически – тяжелый понос (до 20-30 л в сутки), рота, общая интоксикация.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1 стадия - холерный энтерит – серозное или катаральное или серозно-геморрагическое воспаление в тонкой кишке.

2 стадия – холерный гастроэнтерит – серозно-десквамативное воспаление в тонкой кишке (слущивание эпителия ворсин) и серозное или катаральное в желудке.

3 стадия – алгид – полное оголение ворсин, десквамация эпителия, эпителия не видно в просвете кишки. Клинически в этот период – понижение температуры тела, рвота, понос вида «рисового отвара» - почти прозрачная жидкость с небольшими белесоватыми хлопьями (слущенный эпителий). Резкое обезвоживание, потеря до 30 литров жидкости в сутки, кожа теряет тургор – «руки прачки», сероза сухая, липкая, органы, ткани уменьшаются в объеме, неузнаваемо изменяются черты лица. Происходит сгущение крови, которое и является причиной смерти. На вскрытии - резкое трупное окоченение, поза «гладиатора».

Осложнения холеры.

Специфические осложнения:

1.Холерный тифоид – развивается на фоне сенсибилизации организма, повышается температура тела, развивается фибринозный (дифтеритический) колит в толстом кишечнике – клиника тифа, а морфология дизентерии.

2.Острый некротический нефроз – «холерная почка» или пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

Неспецифические осложнения редко развиваются, обусловлены присоединением вторичной инфекции:

1.Очаговые пневмонии.

2.Абсцессы, флегмоны.

3.Сепсис.

4.Ценкеровский некроз мышц передней брюшной стенки.

Амебиаз

Возбудитель Entamaeba histolytica. Встречается чаще в жарких странах. Заражение алиментарным путем инцистированными амебами чаще через воду. Расплавление оболочки происходит в слепой кишке и восходящей кишке. Через крипты проникает в подслизистую оболочку, где происходит некроз, расплавление тканей. Со временем в процесс вовлекается и слизистая оболочка – слизистая «проваливается» над язвой. Снаружи язвы маленькие в слизистой, с нависающими краями, широкие, большие в подслизистом слое. Присоединение вторичной инфекции ведет к появлению гнойного воспаления. Возможно хроническое течение.

Осложнения:

1.Прободение кишечника, перитонит.

2.Кровотечение.

3.Абсцесс печени.

4.Пневмония, плеврит.

5.В кишечнике развивается стеноз при рубцевании язв и кишечная непроходимость.