- •4.Сравните дигоксин и дигитоксин по их фармакокинетическим свойствам:
- •5.Сравните дигоксин и строфантин по их фармакокинетическим свойствам:
- •6.Как изменится баланс ионов натрия, калия, кальция в миокарде под влиянием сг.
- •9.Нежелательные эффекты сердечных гликозидов:
- •10.Меры помощи и лекарственны. Средства, которые применяют при отравлении сердечными гликозидами.
- •30) Перечислите основные нежелательные эффекты нитратов, b-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов
- •31) В чём отличия верапамила от нифедипина по действию на миокард и гладкие мышцы сосудов?
- •45. В чём отличие тиазидных диуретиков от петлевых диуретиков.
- •46. Дать определения понятиям: салуретики, калий-сберегающие диуретики. Назвать лекарства, относящиеся к этим группам.
- •47. Описать принцип действия маннитола.
30) Перечислите основные нежелательные эффекты нитратов, b-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов
Депрессия, быстрая утомляемость, импотенция и другие виды сексуальной дисфункции, головокружение, бронхоспазм
31) В чём отличия верапамила от нифедипина по действию на миокард и гладкие мышцы сосудов?
Нифедипин в отличие от верапамила вызывает вазодилатацию (расширение сосудов) в дозах, которые не дают отрицательного инотропного эффекта (не уменьшают силу сердечных сокращений). Частоту сердечных сокращений увеличивает или не изменяет, обладает слабой антиаритмической активностью. По сравнению с верапамилом сильнее уменьшает периферическое сосудистое сопротивление и более значительно снижает АД.
32) Как изменится ЧСС, ССС, коронарный кровоток и системная гемодинамика под влиянием нитратов , b-адреноблокаторов и БКК?
уменьшение ССС и ЧСС, увеличение коронарного кровотока
33. перечислите основные группы лс, влияющих на сосудистый тонус?
Средства, влияющие на нейрогенный компонент сосудистого тонуса.
1)влияющие на центр.мех-мы нервной регуляции:клонидин, метилдопа, моксонидин,рилменидин.
2)влияющие на периферические мех-мы нервной регуляции: триперум, триметафан, фентоламин, празозин, доксазозин, резерпин, гуанетидин.
3)блокаторы адрено- и серотониновых рецептороа: алкалоиды спорыньи:эрготамин,эргометрин; метисергид,урапидил,суматриптан
4)альфа-адреномиметики: метоксамин, мидодрин.
Ср-ва,влияющие на гуморальный компонент сосудистого тонуса:
1)пониж.активность ренин-ангиотензиновой системы: пропранолол, клофелин,ремикирен.
2)ингибиторы АПФ: каптоприл, лизиноприл, фозиноприл, лозартан
34.перечислите лс для купирования гипертонических кризов?
Гигроний, арфонад(триметафана камфорсульфонат), эрготамин,суматриптан.
35.каковы возможные механизмы гипотензивного действия пропранолола?
Он блокирует бэта-адренорецепторы и тем самым устраняет влияние адренергической иннервации, а также циркулирующего в крови адреналина. В очень высоких дозах оказывает маловыраженное угнетающее действие на натриевые каналы.
36. Перечислите антигипертензивные ср-ва, которые влияют на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой с-мы.
Каптоприл(капотен), саралазин.
37. Перечислите нежелательные эффекты клонидина.
Сухость во рту, запор, слабость, сонливость.
38. Укажите, в чем отличия каптоприла от эналаприла.
Каптоприл не изменяет сердечный выброс крови, не проникает через плаценту.
39. Пропранол (анаприлин) отличается от Атенолола длит. д-я (Пропранол 6ч, Атенолол24ч), t1/2=3-6ч у Пропранола, у Атенолола - 5-10ч, связывание с белками - Пропранол 80-90%, Атенолол <5% 40. Диазоксид (гипотензивное действие): открывание К-каналов > выход К из клетки > гиперполяризация > потенциалзависимые Са-каналы не откр-ся > поступление в клетки Са уменьшается > тонус гладких мыщц сосудов уменьшается > сосуду расшир-ся > снижение АД 41. Гуанетидин: скорость развития эффекта -1-3дня , продолжительность действия - 1нед Резерпин: скорость развития эффекта -2-6ч , продолжительность действия - 5-10ч
44.Укажите локализацию и объясните мех-м действия фуросемида?
В области толстой части восходящего колена петли Генле работает особый Na+-K+-2Cl- котранспортер, который переносит эти 4 иона из мочи в цитоплазму клетки. Фуросемид связывается с Cl- участком Na+-K+-2Cl- котранспортера и блокирует его. • Фуросемид активирует ЦОГ-1 и увеличивает синтез PgE2 и PgI2 в эпителии почек и эндотелии почечных сосудов. Это приводит к расширению сосудов, увеличению почечного кровотока и усилению мочегонного эффекта.
• Фуросемид блокирует SH-группы ферментов окислительного фосфорилирования и аэробного гликолиза. В итоге, нарушается синтез АТФ необходимой для работы ионных транспортеров не только в области петли Генле, но и в проксимальных извитых канальцах