- •Ознаки, зчеплені зі статтю.
- •Вторинна структура білків: типи, механізми стабілізації та роль регулярної вторинної структури в утворенні просторової структури глобулярних білків.
- •Природна і експериментальна поліплоїдія. Типи поліплоідів.
- •Характеристика популяції як елементарної одиниці еволюції.
- •Нековалентні міжмолекулярні взаємодії: типи, механізми виникнення та роль у підтриманні просторової структури біологічних макромолекул.
- •Множинний алелізм. Серії множинних алелей і механізм їх виникнення.
- •Боротьба за існування як елементарний фактор еволюції.
- •Фізична природа та біологічна роль водневого зв’язку та гідрофобних взаємодій.
- •Структурна організація і класифікація хромосом
- •Ізоляція як фактор еволюції.
- •Просторова структура глобулярних водорозчинних білків і основні механізми її стабілізації.
- •Балансова теорія визначення статі Бріджеса.
- •Природний добір як провідний фактор еволюції. Форми добору.
- •Принципи ферментативного каталізу.
- •Рівновага в популяції, закон Харді-Вайнберга
- •Біологічний прогрес і біологічний регрес.
- •Принципи використання вільної енергії гідролізу нуклеозидтрифосфатів для здійснення енергетично невигідних молекулярних процесів у біологічних системах.
- •Фактори динаміки популяцій та еволюція.
- •Основні етапи антропогенезу
- •Приклади молекулярних машин та загальні принципи їх функціонування.
- •Мейоз, основні фази, генетичне значення. Поведінка хромосом при мейозі як основа явища розщеплення і рекомбінації хромосом
- •Механізми м’язового скорочення
- •Хімічні компоненти нуклеїнових кислот, їх властивості та класифікація. Будова полінуклеотидного ланцюга.
- •Спадкування кількісних ознак. Полімерні гени.
- •Механізми передачі нервового імпульсу по аксону
- •Структура подвійних спіралей нуклеїнових кислот та механізми її стабілізації. Структурні форми подвійних спіралей.
- •Поняття про мутації, характерні риси спонтанного мутаційного процесу.
- •Плани будови прокаріотичної та еукаріотичної клітини
- •Рівні структурної організації хроматину еукаріотів. Структура нуклеосоми та хроматинової фібрили.
- •Регуляція активності генів у прокаріотів. Структура оперона.
- •Теорії походження еукаріотичної клітини
- •Принципи організації геномів про- та еукаріотів.
- •Закони спадкової передачі ознак, відкриті г.Менделем.
- •Будова, властивості та функції біологічних мембран.
- •Мобільні елементи в геномах: типи та молекулярні механізми переміщення.
- •Хромосомні типи визначення статі.
- •Ультраструктурна організація мітохондрій
- •Ініціація транскрипції в еукаріотів. Базальні транскрипційні фактори та збірка преініціаторного комплексу рнк-полімерази іі.
- •Порівняльна характеристика мутаційної та модифікаційної мінливості.
- •Поняття про цитоскелет та його структурні елементи
- •Структура і властивості генетичного коду.
- •Клітинний цикл та його регуляція
- •Транскрипційні фактори та базові механізми їх участі в регуляції транскрипції в еукаріотів.
- •Генеалогічний метод в генетиці людини. Складання родоводів.
- •Мітоз, його біологічне значення. Фази мітозу.
- •Мікро-рнк та їх участь в регуляції експресії генетичної інформації. Рнк-інтерференція.
- •Типи взаємодій між алелями одного гену.
- •Статевий процес та його біологічне значення.
- •Типи взаємодій неалельних генів.
- •Яйцеклітина, її хімічний склад, будова та різноманітність типів живлення.
- •Процессинг мРнк: етапи, синхронізація із транскрипцією, біологічна роль.
- •Гамети та їх утворення.
- •Структура й біологічна роль тРнк.
- •Організація геномів еукаріот.
- •Запліднення та його біологічне значення; особливості зовнішнього та внутрішнього запліднення.
- •Аміноацил-тРнк-синтетази, їх функція та реакції, які вони каталізують.
- •Соціальні аспекти генетики людини. Сутність евгеніки.
- •Елонгаційний цикл білкового синтезу. Молекулярні механізми зв’язування аміноацил-тРнк, транспептидації та транслокації.
- •Плейотропна дія генів, приклади.
- •Дроблення та його біологічне значення; особливості поділу клітин в період дроблення.
- •Ініціація трансляції у про- та еукаріотів.
- •Кросинговер, інтерференція, коінциденція.
- •Стадія бластули. Типи бластул
- •Склад та структура рибосоми. Взаємодія рибосоми з мРнк та тРнк. Функціональна роль рибосомних субодиниць.
- •Типи визначення статі
- •Стадія гаструли. Типи гаструляційних переміщень (інвагінація, епіболія, імміграція, делямінація).
- •Основні компоненти реплісоми та їх функціональна роль.
- •Спадкування ознак залежних від статі та обмежених статтю
- •Типи нуклеінових кислот у вірусів.
- •Зчеплене успадкування ознак
- •Роль вірусів бактерій в природі та в біотехнологічних процесах.
- •Репарація днк: основні типи та відповідні молекулярні механізми.
- •Близнюків метод в генетиці людини
- •Ретровіруси як вектори горизонтальної передачі спадкової інформації.
- •Методи секвенування днк. Встановлення нуклеотидних послідовностей геномів.
- •Причини відхилень від менделівських розчеплень
- •Пріони як представники неканонічних вірусів.
- •Методи клонування днк та експресії білків у бактеріальних клітинах.
- •Організація геномів прокаріот
- •Ампліфікація днк за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.
- •Поліморфізм та гетерозиготність популяцій
- •Створення функціональних бактеріальних плазмід in vitro.
Механізми передачі нервового імпульсу по аксону
Проведення збудження вздовж нервових волокон здійснюється за допомогою так званих місцевих (локальних) струмів, які виникають між збудженою (деполяризованою) і нормально поляризованою ділянками волокна. Поширення локальних струмів по довжині волокна визначається його кабельними властивостями, а напрямок струму такий, що він викликає кателектротонічну деполяриз ацію сусідн ьої з активною ділянки мембрани. Деполяризація ця швидко досягає порогової величини і генерує ПД, який, у свою чергу, активує сусідню ділянку волокна. Завдяки такому естафетному механізму збудження поширюється вздовж всього волокна, причому в неміелінізованих волокнах (і м'язових також) збудження безперервно переходить від однієї точки мембрани до іншої.
Якщо проведення нервового імпульсу йде за рахунок локальних колових струмів, то вирішальне значення повинні мати пасивні електричні властивості мембрани. Тому швидкість проведення збудження мусить бути тим більшою, чим далі поширюється кателектротонічний потенціал і чим швидше зростає цей потенціал у кожній точці. Експериментально встановлено, що швидкість проведення збудження по нервовому волокну дійсно прямо пропорційна постійній довжин и волокна ( l m ) і обернено пропорційна постійній часу мембрани ( t m ) ,
l m
V = ------
t m
У неміелінізованих волокнах швидкість поширення ПД залежить і від опору аксоплазми вздовж аксона. Цей опір, у свою чергу, обумовлений діаметром волокна: чим менший діаметр, тим більший опір. У тонких аксонах великий опір аксоплазми негативно впливає на електричну провідність і зменшує довжину локального ланцюга, в який входить тільки та ділянка, що розташована безпосередньо попереду від ПД. Тому швидкість поширення збудження в тонких волокнах найменша (до 0,5 м/с ). Ось чому в процесі еволюції зростання швидкості проведення збудження по нерву відбувалося перш за все шляхом збільшення діаметру волокна. У деяких безхребетних тварин (наприклад, кальмара) діаметр нервових волокон досягає 1 мм (так звані гі гантські аксони ) і там швидкість проведення збудження становить до 25 м/c. Доведено, що у неміелінізованих волокнах швид кість поширення збудження прямо пропорційна √d, тобто вона тим більша, чим більший діаметр волокна. Крім того,швидкість поширення збудження тим більша,чим нижчий опір зовнішнього середовища.Так, у гігантському аксоні кальмара швидкість поширення збудження по нерву, що перебуває у морській воді, на 80-140% вища, ніж по нерву, що знаходиться у повітрі. Це підтверджує значення локальних колових струмів у механізмі поширення збудження. Ось чому збільшення зовнішнього опору (занурення аксона у масло) зменшує швидкість поширення збудження.
У хребетних тварин збільшення швидкості проведення збудження відбувається за рахунок покриття волокон міеліновою оболонкою. Міелінова оболонка нервового волокна має високий питомий опір (500-800 Ом х см 2 ) і виконує роль ізолятора, що запобігає втраті струму між перехватами Ранв'є і збільшує постійну довжини l m . Завдяки цим властивостям локальні струми від збудженого перехвату не виходять у міжперехватній ділянці, а деполяризують наступний перехват Ранв'є. Відстань між перехватами становить 1,0-2,0 мм. Досліди показали, що ПД виникають тільки в перехватах Ранв'є. Такий механізм поширення збудження називається сальтаторним (стрибкоподібним). Він економічніший, надійніший (збудження може перестрибнути через 1-2 перехвати), більш швидкий, тобто
загалом має більший фактор надійності. Справа в тому, що величина ділянки волокна, в як ій розви вається збудження, залежить також від амплітуди ПД: чим більша його амплітуда, тим більша ділянка волокна охоплюється критичною (пороговою) деполяризацією мембрани.
Відношення амплітуди ПД до критичного рівня деполяризації мембрани називається гарантійним фактором (S), який дорівнює:
амплітуда ПД ( мВ )
S= ------------------------------------
поріг деполяризації ( мВ ),
Звідси виходить, що в цілому швидкість поширення збудження залежить як від кабельних властивостей, так і збудливості волокна:
Sхλ
V= -------.
t
Отже, чим вищий гарантійний фактор S, тим більша швидкість поширення збудження (і навпаки). У нервових волокнах S звичайно становить 5-6 і, тим самим, ПД має значний запас "міцності". Тому, щоб заблокувати проведення нервових імпульсів, необхідно або значно підвищити величину порога деполяризації мембрани (знаменник), або дуже сильно знизити амплітуду ПД (чисельник).
Локальні анестетики (новокаїн, кокаїн) викликають обидві ці зміни одночасно. Дов жин у збудженої ділянки можна обчислити за такою формулою: L = tПД х VПД . Дійсно, якщо ПД виник у певній точці і поширюється вздовж волокна, то до того момента, коли у початковій точці цей ПД закінчиться, він пошириться на довжину L = t пд (у початковій точці) * V пд . У ігантському аксоні кальмара L = 1 мс 7 25 мм/мс = 25 мм . У тонких неміелінізованих волокнах, де ПД триває 1 мс і поширюється з швидкістю 1 мм/мс , довжина збудженої ділянки буде становити лише 1 мм .
У міелінізованих волокнах V = К * d, де К - коефіцієнт (для земноводних К=2, для ссавців К=6) , а d - діаметр волокна. Отже, у волокнах ссавців з діаметром у 20 мкм швидкість поширення збудження становитиме 120 м/с . Довжина хвилі збудження в цих волокнах при тривалості ПД у 0,4 мс становитиме 120 мм/мс 7 0,4 мс = 48 мм . У хребетних тварин нерв и складаються з трьох основних груп волокон (А,В,С), які відрізняються за своєю товщиною і, відповідно, швидкістю проведення збудження
Ось чому в цілому нерві при великій відстані між стимулюючими і відвідними електродами реєструється складовий ПД, що обумовлено різною швидкістю поширення збудження у різних волокнах нервового стовбура.
Закони проведення збудження.
1) Закон анатомічної і фізіологічної цілісності волокна - проведення збудження порушується при перерізці нервових волокон, блокаді натрієвих каналів, різкому локальному охолодженні тощо.
2) Закон двобічного проведення збудження - в нормі збудження виникає в аксонному горбику і звідти прямує в сому і аксон, але в ЦНС поширюється в одному (ортодромному) напрямку завдяки хімічним синапсам. У реальних умовах збудження поширюється тільки ортодромно, і антидромний шлях йому перекрито рефрактерністю раніше збудженої ділянки.
3) Закон ізольованого проведення збудження. У нервовому стовбурі сусідні волокна підключені один до одного як шунти через міжклітинну щілину. Якщо одне з цих волокон працює, то зовнішні петлі струму, тобто локальні струми, що виникають при генерації ПД, потрапляють у сусідні волокна, які становлять частину зовнішнього провідного середовища. Проте сила цих локальних струмів при активності невеликої кількості волокон дуже мала і її не вистачає для подразнення сусідніх волокон. Ось чому в умовах асинхронної активності окремі волокна функціонують цілком ізольовано одне від одного. Проте при синхронній активації значної частини волокон цілого нерва їхні ПД генерують сильніші локальні струми, величина яких наближається до порогового рівня неактивованих волокон. Це призводить до подразнення неактивованих збудливих волокон за рахунок додавання сили струму від сусідніх збуджених волокон. Такий ефект називається ефаптичною передачею збудження.
БІЛЕТ 21