Легочные осложнения

Легочные осложнения наиболее частая причина послеоперационных осложнений и основная причина летальности у пациентов старше 60 лет.

Оперативные вмешательства на грудной клетке, верхнем этаже брюшной полости, травматичность операционного вмешательства, продолжительность и характер общей анестезии, наличие сопутствующей инфекции верхних дыхательных путей, хронические неспецифические заболевания легких (хронический бронхит, эмфизема легких, астма), преклонный возраст пациентов, у которых происходит снижение физиологическое резервов легочной вентиляции, курение, ожирение являются факторами риска развития легочных осложнений в послеоперационном периоде. К менее значимым факторам следует отнести риск повторной операции под наркозом, длительную назогастральную интубацию, наличие у хирургического больного заболеваний, сопровождающихся нарушением нервно-мышечной проводимости дыхательных мышц.

Хирургическое вмешательство обязательно сопровождается изменением дыхательной функции пациента. Эти изменения обусловлены как самой операцией, так и общей анестезией, а также рядом сопровождающих любую полостную операцию факторов — ограничением экскурсии грудной и брюшной стенки на стороне операции, вынужденным положением больного, выраженным послеоперационным болевым синдромом, использованием после операции наркотических анальгетиков, отмечаемым у оперированных больных угнетением кашлевого рефлекса и изменением у них порога болевой чувствительности.

Травма верхних дыхательных путей вследствие эндотрахеальной интубации в ходе наркоза и выраженный болевой синдром после операции отрицательным образом влияют на такой защитный механизм, как кашлевой рефлекс, с помощью которого верхние дыхательные пути освобождаются от мокроты. Задержка отхождения мокроты вследствие нарушения кашлевого рефлекса в свою очередь ведет к ее инфицированию.

Травматичность оперативного вмешательства характеризуют протяженность разреза, локализация и продолжительность операции. Протяженный, пересекающий несколько групп мышц разрез нередко сопровождаться выраженной болевой реакцией в послеоперационном периоде, что может привести к развитию пневмонии

Торакотомия нередко в послеоперационном периоде сопровождается угнетением респираторной функции больного. Следует подчеркнуть, что частота и степень выраженности легочных осложнений, сопровождающих любое вмешательство на плевральной полости, будут больше при наличии у пациентов других факторов риска возникновения послеоперационных респираторных осложнений.

Лапаротомии в верхнем отделе брюшной полости по степени травматичности приближаются к торакотомии. Функция внешнего дыхания у больных в первые сутки после абдоминальных операций, также как и после торакальных, снижается почти на 50%.

Лапаротомия в нижнем отделе брюшной полости не является фактором риска развития послеоперационных респираторных осложнений.

Продолжительность оперативного вмешательства также влияет на частоту возникновения послеоперационных легочных осложнений. Торакальные и абдоминальные вмешательства продолжительностью более 2 ч чаще сопровождаются развитием послеоперационных пневмоний по сравнению с хирургическими вмешательствами меньшей продолжительности.

Хронические неспецифические заболевания легких являются значимым фактором развития дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде и нередко являются сопутствующими заболеваниями у больных преклонного возраста, у онкологических больных, пациентов с ожирением и у больных с мультифокальным атеросклерозом магистральных сосудов.

Хронические неспецифические заболевания легких определяют частоту возникновения послеоперационных легочных осложнений. Абдоминальные вмешательства у больных с отягощенным легочным анамнезом чаще осложняются респираторными осложнениями.

Повышенная масса тела хирургического больного также является значимым фактором развития легочных осложнений. Частота развития легочных осложнений зависит и от сочетания ожирения с хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Нередко у этих больных развивается синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Курение является фактором риска развития легочных осложнений. У курящих пациентов в послеоперационном периоде чаще возникают ателектазы в легких и послеоперационные пневмонии.

Пациенты преклонного возраста также относятся к группе риска развития послеоперационных легочных осложнений.

С возрастом происходит уменьшение физиологических резервов, что оказывает влияние на течение послеоперационного периода, но основную роль в развитии послеоперационных осложнений играют сопутствующие хронические заболевания.

У больных преклонного возраста отмечаются изменения легочной ткани: дегенерация эластических волокон и интимы сосудов, уменьшение капиллярной сети. Это сопровождается увеличением альвеолярного градиента напряжения кислорода и предрасположенности к гипоксии, а также ухудшением эвакуации бронхиального секрета, что приводит к снижению жизненной емкости легких.

Сочетание у больных преклонного возраста тяжелых сопутствующих заболеваний сопровождается повышением послеоперационных легочных осложнений и летальности.

Многие авторы отмечают, что продолжительность наркоза и характер анестезии влияет на развитие послеоперационных осложнений.

Перидуральная анестезия в значительно меньшей степени влияет на развитие послеоперационных респираторных осложнений. Доказана предпочтительность этой анестезии у больных с сопутствующими хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Таким образом, снижение травматичности и продолжительности оперативного вмешательства, отказ от курения, предоперационное снижение массы тела больных с ожирением, выбор оптимальной анестезии, комплекс дыхательных упражнений и гимнастики в послеоперационном периоде, рациональная агтибиотикотерапия, ранняя активизация больных, улучшение дренажной функции легких, рациональное использование обезболивающих средств могут способствовать снижению частоты послеоперационных легочных осложнений.

Ателектаз

Ателектаз наиболее частое легочное осложнение послеоперационного периода, которое возникает у 25% больных после абдоминальных оперативных вмешательств.

Важное значение в патогенезе ателектаза имеет обструкция бронхов слизью как следствие интубации или применение некоторых лекарственных препаратов, используемых для анестезии (особенно у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких). Другой причиной обструкции могут быть сгустки крови при повреждениях слизистой трахеи во время интубации или неправильная позиция интубационой трубки.

Определенное значение в возникновении ателектаза может иметь спадение мелких бронхиол (менее 1мм) на фоне уменьшения эластичности, уменьшения функционального пространства легочной ткани и снижение секреции сурфактанта, что наблюдается у больных пожилого возраста.

Массивный ателектаз может приводить к снижению оксигенации крови, а при длительном существовании (более 72 час) нередко подвергается инфицированию с формированием пневмонии.

Клиническая манифестация ателектаза: повышение температуры тела, тахикардия и увеличение частоты дыхательных движений. При обследовании может наблюдаться укорочение перкуторного звука над проекцией ателектаза, ослабление дыхания при аускультации и уменьшение подвижности диафрагмы при рентгенологическом исследовании. Профилактикой ателектазов является ранняя активизация больного и дыхательная гимнастика.

Лечение включает перкуссию легких и санацию трахеобронхиального дерева. У больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких может быть полезным назначение бронходилататоров и муколитиков.

На фоне обструкции бронхов в лечении ателектаза важное значение имеет санационная бронхоскопия.

Послеоперационная пневмония

Пневмония является наиболее частой причиной летального исхода в послеоперационном периоде.

Больные с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, перитонитом, пролонгированной искусственной вентиляцией легких подвержены высокому риску развития послеоперационной пневмонией.

Ателектаз, аспирация, повышение бронхиальной секреции являются предрасполагающими факторами в развитии пневмонии.

После оперативных вмешательствах на органах грудной и брюшной полостей снижается кашлевой рефлекс, нарушается дренажная функция бронхов и снижается активность альвеолярных макрофагов, что способствует инфицированию легких и развитию пневмонии.

Наиболее частым источником воспаления является грамм-негативные микробы, которые колонизируют легкие в результате аспирации содержимого ротоглотки. Редко источником инфекции являются анестезиологические аппараты или очаги инфекции внелегочной локализации.

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы, а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета, которые в свою очередь подразделяют на клеточные и гуморальные.

Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность.

Можно выделить четыре патогенетических механизма развития пневмонии:

- аспирация секрета ротоглотки;

- вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

- гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);

- непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки — основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной. Микроаспирация секрета ротоглотки — физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых индивидов во время сна. Однако в нормальных условиях кашлевой рефлекс, слаженный механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. В случаях же повреждения механизмов "самоочищения" трахеобронхиального дерева, например, при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. Проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов, устойчивых к действию защитных механизмов макроорганизма, также приводит к развитию пневмонии.

Ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы — менее часто наблюдающийся путь развития пневмонии. Он играет основную роль при инфицировании облигатными патогенами.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеют гематогенное и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.

С учетом описанных особенностей патогенеза пневмоний очевидно, что их этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей. Факт зависимости видового состава микрофлоры верхних дыхательных путей от характера окружающей среды, в которой находится индивид, его возраста и общего состояния здоровья оказалось возможным использовать для прогнозирования этиологии пневмоний.

Клинические симптомы пневмонии -повышение температуры тела, одышка, кашель с выделением мокроты. Объективные данные, аускультация легких, рентгенологическое исследование легких подтверждают диагноз. Пневмония у 20-40% больных является причиной летального исхода в послеоперационном периоде. Риск летального исхода возрастает у больных с искусственной вентиляцией легких, полиорганной недостаточностью и сепсисом.

В последние годы особенно актуальным является лечение послеоперационных пневмоний, возникающей на фоне искусственной вентиляции легких.

Вентилятор-ассоциированная пневмония

Одной из серьезных проблем современного здравоохранения является внутрибольничная, или нозокомиальная, инфекция.

Нозокомиальная пневмония занимает третье место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей, составляет 15-18%, значительно увеличивает длительность и стоимость стационарного лечения, и сопровождается высокой леталь­ностью.

Госпитальные пневмонии — своеобразный, находящийся в динамическом развитии, вариант патологии. Он характеризуется непрерывными изменениями в соотноше­нии возбудитель — организм больного. Вызывающие пневмо­нию микроорганизмы находятся под постоянным прессингом все новых и новых средств дезинфекции и медикаментов, что приводит к непрерывной селекции штаммов, устойчивых к ис­пользуемым методам профилактики и лечения.

На­рушения антимикробной резистентности, вне зависимости от вызвавших их причин, оказывают неблагоприятное воздействие на микробный пейзаж дыхательных путей, облегчая возникно­вение и способствуя затяжному течению пневмонии.

Особое значение нозокомиальной пневмонии имеет в отделениях реанимации.

По мнению Б.Р.Гельфанда и соавт. (2000) высокая частота раз­вития нозокомиальной инфекции нижних дыхательных путей у больных хирургического профиля в отделенимях реанимации вызвана следующими причинами:

• проведением одной или нескольких операций и анестезий;

• широким использованием инвазивных лечебных и диагностических мето­дик, что повышает риск экзогенного инфицирования;

• наличием у значительной части интраабдоминальных очагов инфекции с клиническими признаками абдоминального сепсиса;

• высокой частотой развития синдрома кишечной недостаточности, приводя­щего к транслокации патогенных бактерий из ЖКТ и способствующего эн­догенному инфицированию легких;

• нередким развитием острого респираторного дистресс-синдрома как неспе­цифической реакции легких на многообразные патологические воздействия;

• применением антибиотиков с первых суток послеоперационного периода у подавляющего большинства пациентов;

• возможностью развития в послеоперационном периоде различных осложне­ний, которые не наблюдаются в других группах пациентов.

Нозокомиальная пневмония является частым осложнением при проведении длительной искусственной вен­тиляции легких и сопровождается очень высокой послеоперационной летальностью. В англоязычной литературе пневмония, возникающая на фоне искусственной вентиляции легких обозначается термином вентилятор-ассоциированная пневмония (ventilator-associated pneumo­nia, VAP).

Б.Р.Гельфанда и соавт. (2000) используют термин "Нозокомиальная пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких" или "Нозокомиальная пнев­мония, развившаяся во время искусственной вентиляции легких".

Авторы считают, что кроме лингвистиче­ской целесообразности, такое обозначение лучше отражает связь пневмонии с искусственной вентиляцией легких, в то время как "калька" английского термина (вентилятор-ассоциированная пневмония) целиком связывает раз­вивающуюся пневмонию лишь с аппаратом для проведения искусственной вентиляцией легких. Однако несмотря на аргументацию авторов термин вентилятор-ассоциированная пневмония является общепризнанным в России и за рубежом.

Частота развития вентилятор-ассоциированной пневмонии зависит от популяции больных, длительности искусственной вентиляции легких и использованных диагностических критериев. При проведении искусственной вентиляции легких более 48 часов пневмония развивается у 22% больных.

Частота возникновения пневмонии у больных с респираторным дистресс-синдромом наиболее высока и достигает 55%.

По данным Б.Р.Гельфанда и соавт. (2000) у хирургических больных, оперированных в экстренном порядке по поводу различных гнойно-воспалительных и деструктивных заболеваний органов брюшной полости, при проведении длительной искусственной вентиляции легких пневмония развивается в 34,5% наблюдений.

Вентилятор-ассоциированная пневмония (нозокомиальная пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких) разви­вается не ранее первых 2 суток искусственной вентиляции легких.

Пневмония оценивается как «ранняя» (возникает в течение 48-96 часов искусственной вентиляцией легких) и «позняя» (возникает спустя 4 суток искусственной вентиляцией легких).

Выделяют следующие факторы риска развития вентилятор-ассоциированной пневмонии у хирургических больных:

возраст старше 60 лет;

хронические заболевания легких;

экстренная операция;

повторные оперативные вмешательства;

тяжесть состояния больных, оцененная по АРАСНЕ II>16 баллов;

применение инвазивных (внутрисосудистых, внутриполостных) методов ле­чения или мониторирования;

аспирация желудочного содержимого;

назоинтестинальная интубация;

длительность искусственной вентиляции легких более 72 часов;

абдоминальный сепсис;

полиорганная недостаточность.

Наиболее частыми возбудителями вентилятор-ассоциированной пневмонии являются: S. aureus (25%), Н. influenzae (17%), Ps. aeruginosa (21%), микроорганизмы группы Enterobacteriaceae. Значи­тельно реже выявляются Streptococcus spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Escherichia coli, Legionella, пато­генные грибы и вирусы.

Следует отметить нередкую ассоциацию микробной флоры.

Выделяют два источника инфицирования хирургического больного — эк­зогенный и эндогенный. Понятие "экзогенное инфицирование" включает объекты внешней среды, прямо или опосредованно сопри­касающиеся с дыхательными путями больного. Это воздух, ингалируемые ме­дицинские газы, оборудование для проведения ИВЛ (эндотрахеальные и трахеостомические трубки, респираторы, дыхательные контуры, катетеры для са­нации трахеобронхиального дерева, бронхоскопы), а также микрофлора дру­гих пациентов и медицинского персонала. По данным D. Engelhardt и соавт. (1994) только 1/5 всех нозокомиальных пневмоний имеет экзогенное происхождение, а 4/5 — эндоген­ное.

Эндогенный источник инфицирования легких составляет микрофлора ротоглотки, ЖКТ, кожи, мочевыводящих путей, придаточных пазух носа, носо­глотки, а также возбудители из альтернативных очагов инфекции, наиболее часто интраабдоминальных.

Наиболее частым путем инфицирования нижних дыхатель­ных путей, приводящим к возникновению вентилятор-ассоциированной пневмонии, принято считать аспирацию содержимого желудка и ротоглотки.

Другим, конкурирующим по отношению к аспирации, ме­ханизмом возникновения вентилятор-ассоциированной пневмонии является механический перенос патогена из полости носа, придаточных пазух, ротоглотки в момент интубации и переинтубации больного.

Интубационная трубка не только механически переносит микрофлору ротоглотки в нижние дыхательные пути, но и приводит к грубым изменениям мукоцилиарного кли­ренса, травме эпителия трахеи, нарушению микроцир­куляции в верхних отделах воздухопроводящих путей.

Следует обратить особое внимание на тот факт, что разду­тая манжета эндотрахеальной трубки вовсе не является надеж­ным гарантом от аспирационного синдрома. Всегда имеются микроскопические просветы между стенками трахеи и раздувной манжетой, вполне достаточные для проникновения инфи­цированного содержимого ротоглотки в нижние дыхательные пути.

В качестве средства переноса патогенных микроорганизмов из полости рта и носа в дыхательные пути больного могут вы­ступать не только эндотрахеальные трубки, но и санационные катетеры, используемые для аспирации мокроты.

Большую роль в патогенезе НП играет транслокация условнопатогенных бактерий из ЖКТ. Огромное число микробов обитает в желудочно-кишечном тракте здорового человека - как анаэробов, так и аэробов. Они поддерживают адекватную моторную, секреторную и метаболическую функции желудочно-кишечного тракта. Именно анаэробная часть кишечной микрофлоры обеспечивает колонизационную резистентность и подавляет рост более потенциально патогенной аэробной бактериальной фракции. Однако под влиянием хирургического стресса, травм, нарушений гемодинамики, метаболизма и при других патологических состояниях развивается ишемия кишечной стенки и нарушается моторная, секреторная и барьерная функции кишечника. Происходит ретроградное заселение верхних отделов ЖКТ патогенными микроорганизмами, а также, вследствие нарушения барьерной функции энтероцитов, транслокация бактерий и их токсинов в портальный и системный кровоток. Полисистемный бактериологический анализ у больных ОИТ подтвердил, что динамика контаминации брюшной полости, ЖКТ, кровяного русла, а также легочной ткани зависит от морфофункциональной недостаточности кишечника.

В патогенезе НПивл видное место отводят альтернативным, т.е.

экстрапульмональным очагам инфекции. Для хирургических больных это, в первую очередь, интраабдоминальные очаги. Здесь подразумеваются различные формы перитонита, абсцессы брюшной полости, инфицированный панкреонекроз, холангит, холецистит и др. Возбудители попадают в легкие из этих очагов гематогенным и лимфогенным путем. Кроме того, инфекционно-воспалительный процесс любой локализации может явиться пусковым моментом в развитии синдрома системной воспалительной реакции и как его следствия - кишечной недостаточности с транслокацией микробов и их токсинов.

Развитие инфекционного процесса в легких можно рассматривать как результат нарушения баланса между факторами агрессии, способствующими попаданию в дыхательные пути большого количества высоковирулентных микроорганизмов, и факторами противоинфекционной защиты.

Б.Р.Гельфанда и соавт. (2000) факторами агрессии, способствующими инфицированию легких при искусственной вентиляции легких считают:

1. Колонизация различных экотопов ор­ганизма пациента потенциально патогенны­ми полирезистентными микроорганизмами.

2. Повышение аффинитета слизистой ротоглотки и дыхательных путей к патоген­ным микроорганизмам, гиперсекрецня сли­зи.

3. Проведение ИВЛ и наличие интубационнои трубки: - скопление высококонтамнннрованного секрета над раздутой манжетой эндотрахеальной трубки;

- образование слоя биофильма, содержа­щего большое количество микроорганиз­мов, на внутренней поверхности эндотрахе-альной трубки;

- "выключение" защитных кашлевого и глотательного рефлексов;

- травма дыхательных путей при аспира­ции их секрета пластиковыми катетерами — дополнительные входные ворота для ин­фекции;

- возможность инфицирования дыха­тельных путей при неадекватной дезинфек­ции приспособлений для проведения ИВЛ многоразового использования;

- при проведении длительной ИВЛ воз­можно формирование трахеопищеводного свища.

4. Ингаляция инфицированных аэрозо­лей или газов.

5. Опосредованный перенос микроорга­низмов от других пациентов.

6. Соприкосновение с дыхательными путями пациента контаминированных рук и перчаток медицинского персонала.

7. Респираторный дистресс-синдром

По мнению авторов к факторам защиты дыхательных путей относятся:

1. Механическое очищение дыха­тельных путей (кашлевой и глота­тельный рефлексы, мукоцилиарный клиренс).

2. Защитный слой фибронектина на слизистой, препятствующий адгезии микроорганизмов.

3. Система сурфактанта, поддер­живающая альвеолы в раскрытом со­стоянии.

4. Активносить альвеолярных макрофагов.

5. Система клеточного и гуморального иммунитета.

Таким образом, органы дыхания человека обладают мощной системой за­щиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащи­ми к различным классам иммуноглобулинов, железосодержа­щими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.

Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыха­тельные пути, в норме удаляется в результате функционирова­ния мукоцилиарного клиренса — первого звена защитных ме­ханизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при вы­сокой эластичности и низкой вязкости слизи.

Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реоло­гических свойств, возникающие во время продленной ИВЛ, создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий, особенно Ps. aeruginosa.

Муцин, окружающий скопления бактерии, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препят­ствует проникновению антител и антимикробных препаратов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благопри­ятствуя инфицированию трахеобронхиального дерева и развитию пневмонии. Проч­ность контакта с муцином основных возбудителей вентилятор-ассоциированной пневмонии — Ps. aeruginosa, Н. influenzae и S. aureus — определяется способно­стью этих возбудителей специфически связываться подобно адгезинрецепторному взаимодействию с определенными угле­водами слизи дыхательных путей.

Эти бактерий обладают самостоя­тельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловид­ных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедле­ние биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.

Проникновение бактерий сквозь слой слизи и прикрепле­ние к эпителиальным клеткам с их последующей колонизаци­ей являются первым звеном в развитии легочной инфекции. Этой способностью обладают лишь отдельные виды микроор­ганизмов, продуцирующие внеклеточную и клеточную нейраминидазу или другие протеолитические факторы патогенно-сти. Из возбудителей вентилятор-ассоциированной пневмонии такие свойства присущи Ps. aerugi­nosa. Другой возбудитель нозокомиальной пневмонии — Н. influenzae, нейраминидазу не продуцирует, что (наряду с дру­гими особенностями) определяет вторичный характер вызы­ваемых им инфекционных изменений.

Прикрепление бактерий к комплементарным клеточным рецепторам больного существенно интенсифицирует основные физиологические процессы в микроорганизмах, в частности увеличивает скорость размножения, способствуя прогрессив­ной колонизации новых клеток эпителия.

Соединение адгезинов бактерий с якорными участками ре­цепторов эпителиальных клеток дыхательных путей является высокоспецифическим процессом, который сопоставляют со специфичностью реакции антиген-антитело или с точным со­ответствием "ключа и замка". Структура адгезинов большинст­ва бактерий еще не определена. Однако известно, что лиганды (адгезины) бактерий являются полимерами, состоящими из уникальных для каждого вида микроорганизмов субъединиц белковой, гликолипидной и гликопротеиновой природы, кото­рые "узнают" и специфически связываются с идентичными участками рецепторов клеток-мишений, имеющих аналогич­ное строение.

Наличие, количество и активность комплементарных ре­цепторов на клетках отдельных тканей определяют тропизм их к определенным видам бактерий. Н. influenzae прикрепляется исключительно к клеткам человека, причем только к аденоид­ной ткани, бокаловидным и лишенным ресничек эпителиаль­ным клеткам. Взаимодействие этого возбудителя с клетка­ми хозяина происходит главным образом уже после разруше­ния поверхностного слоя эпителиальных клеток, вызванного воздействием других агрессивных факторов. В то же время Н.influenzae обладает многими другими факторами патогенно-сти: полисахаридной капсулой, липополисахаридом, протеазой против IgAi, синтезирует гистамин из гистидина окружающей среды.

В последние годы на клеточной культуре эпителия бронхов человека доказана способность клеток слизистой под влиянием различных вирусов, бак­терий (в частности Н. influenzae), их липополисахаридов про­дуцировать и освобождать в окружающую среду а-фактор нек­роза опухоли (TNF-a), специфические цитокины и интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8 и др.).

Таким образом в условиях критического ослабления факторов защиты дыхательных путей возбудители способны проявить свою патогенность и вызвать развитие пневмонии.

Вентилятор-ассоциированная пневмония закономерно сопровождается тяжелой токсе­мией, так как продукты деструкции бактерий и элементов ле­гочной ткани обладают выраженной токсичностью и общей биологической активностью.

Диагностика вентилятор-ассоциированной пневмонии является трудной.

Традиционные клинические критерии (ослабление дыхания, хрипы, лихорадка, гнойный характер мокро­ты, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, появление новых или персистенция старых инфильтратов на рентгенограмме) недостаточно специфичны.

Рентгенологическими критериями вентилятор-ассоциированной пневмонии являются:

• появление новых инфильтратов на рентгенограмме;

• персистенцию старых инфильтративных теней;

• образование полостей в инфильтрате (кавитацию).

Диагностически значимое затемнение на рентгенограмме часто вы­являли лишь через 1,5-3 суток после подъема температуры и повышения уровня лейкоцитов.

Б.Р.Гельфанда и соавт. (2000) на основании клинических, лабораторных, функциональных и рентгенологических исследований формулируют следующие диагностические критерии вентилятор-ассоциированной пневмонии:

Клинические

- гнойный характер мокроты

лихорадка > 38"С или гипотермия < 36"С

Клинико-лабораторные - лейкоцитоз > 11х10'/мл

- лейкопения <4х10Умл

- сдвиг лейкоцитарной формулы влево (>20% палочкоядерных или любое количество юных форм)

Функциональные - респираторный индекс pаО2/FiO2<300

Рентгенологические - прогрессирующие или персистирующие инфильтраты;

- быстрая кавитация в инфильтрате

После установления клинического диагноза в максимально ранние сроки должна быть проведена микробиологическая диагностика:

• осуществляются посевы крови для получения гемокультуры;

• у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких, материал для ис­следования необходимо получить при бронхоскопии (при бронхоальвеолярном лаваже или с помощью защищенных щеток);

• у больных с естественным дыханием проводят микробиологическое исследова­ние мокроты, которая может быть получена с помощью инвазитивных методов ис­следования.

Микробиологическим критерием подтверждения диагноза вентилятор-ассоциированной пневмонии счита­ется обнаружение возбудителя в секрете нижних дыхательных путей в диа­гностическом титре (более 10³ Кое/мл при использовании защищенной бронхо­скопической щетки и более 10⁴ Кое/мл при использовании "слепого"защищенного катетера).

В связи с тяжестью состояния больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией антибактериальную тера­пию следует начинать неотложно при первых признаках инфекции не дожи­даясь результатов бактериологического исследования. При выборе режима эмпирической терапии принимают во внимание сле­дующие факторы:

• время развития вентилятор-ассоциированной пневмонии ("ранняя" или "поздняя" пневмония);

• наличие факторов риска, повышающих вероятность этиологической роли определенных возбудителей;

• тяжесть пневмонии;

• локальные данные о видовом составе типичных возбудителей нозокоми-альной инфекции нижних дыхательных путей и их антибиотикорезистент-ности;

• фармакодинамические и фармакокинетические особенности имеющихся в распоряжении антибактериальных средств (спектр антибактериальной ак­тивности, способность накапливаться в легочной ткани, наличие постанти­биотического эффекта), а также фармакоэкономические аспекты;

• данные о возможных побочных эффектах и непереносимости антибиотиков.

До установления этиологического диагноза препаратами выбора для эмпиричес­кой терапии могут быть парентерально вводимые цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах. В качестве альтернативы сле­дует рассматривать фторированные хинолоны.

Необходимо учитывать возможность этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков и энтерококков, а также грибов.

Длительность антибактериальной терапии определяют индивидуально.

Высокая частота развития нозокомиальной пневмонии у хирургических больных, которым проводят длительную ИВЛ, а также неудовлетворитель­ные результаты лечения этого осложнения диктуют необходимость профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии.

Б.Р.Гельфанда и соавт. (2000) предлагают следующую программу

профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии:

Снижение риска инфицирования легких

1. Борьба с экзогенным инфицированием:

• использование стерильных одноразовых расходных материалов, со­прикасающихся с дыхательными путями больного (эндотрахеаль-ные трубки, трахеостомические канюли, катетеры для аспирации се­крета трахеобронхиального дерева, шланги дыхательных аппаратов);

• эффективная дезинфекция и стерилизация аппаратов ИВЛ, увлаж­нителей, бронхоскопов;

• использование аппаратов ИВЛ более совершенных конструкций;

• использование бактериальных фильтров в дыхательном контуре;

• своевременная смена дыхательных контуров и интубационных трубок;

• тщательная обработка рук медицинским персоналом (предпочти­тельны растворы, содержащие хлоргексидин), использование сте­рильных одноразовых перчаток;

• изоляция пациентов, имеющих инфекционные осложнения;

• внедрение принципа "одна сестра - один больной";

• сокращение предоперационного периода.

2. Борьба с эндогенным инфицированием:

• своевременное выявление и адекватная хирургическая санация аль­тернативных очагов инфекции;

• селективная деконтаминация ЖКТ и энтеросорбция;

• комплекс мероприятий, направленных на нормализацию функций ЖКТ;

• сдержанное отношение к использованию кортикостероидов;

• санация дыхательных путей у больных с ХОЗЛ до плановой госпи­тализации;

• адекватный туалет ротоглотки: катетерная аспирация слизи, обра­ ботка дезинфицирующими растворами;

• постоянная аспирация секрета из надманжеточного пространства;

• тщательная гигиеническая обработка кожного покрова пациента;

• осторожное отношение к назогастральной и назоинтестинальной ин­тубации;

• осторожное применение средств, повышающих рН желудочного со­ка (для профилактики стресс-язв предпочтителен сукральфат).

3. Профилактическое системное использование антибиотиков у пациентов с высоким риском развития НИццл

II. Усиление песпецифической защиты и иммунитета

1. Нормализация гемодинамики.

Цель гемодинамической терапии — оптимизация преднагрузки и ге­модинамики в целом, поддержание равновесия Старлинга и осмо-ляльности крови, оптимизация транспортно-кислородной функции и детоксикация.

Оптимальный режим: "подсушенный" легочный интерстиций и оп­тимальная преднагрузка (инфузия, кардиотоники, вазодилятаторы, диуретики; осторожное применение альбумина в условиях "капил­лярной утечки" и острого повреждения легких).

2. Нутритивная поддержка:

• приоритет энтерального питания;

• обеспечение достаточного количества белка (2-3 г/кг в сутки);

• адекватное обеспечение энергетическими субстратами (40% небел­ковых калорий);

• дополнительное введение глутаминовой кислоты (20-40 мл 10% кальция глутамипата ежедневно).

3. Нормализация функции ЖКТ:

• улучшение моторной функции кишечника (пищевая клетчатка, фармакологическая стимуляция);

• уменьшение адгезни бактерий к энтероцитам (муцин, дополнитель­ное введение IgA);

• нейтрализация и связывание токсинов (нормализация образования и пассажа желчи, энтеросорбция, лактулоза);

• блокада ангиотензина-11 — мощного висцерального вазоконстриктора;

• блокада ксантиноксидазы, вызывающей повреждение слизистой ки­шечника за счет радикалов кислорода (аллопуринол);

• СДК;

• энтеропротекция.

4. Оптимизация респираторной терапии:

• проведение ИВЛ с адекватными параметрами;

• увлажнение вдыхаемого газа;

• использование бронходилятаторов, муколитиков и мукокинетиков — по показаниям;

• изменение положения в постели ("кинетическая терапия").

5. Иммунотерапия.

Доказанной является лишь эффективность заместительной терапии иммуног-лобулинами (Пентаглобин).

III. Меры организационного и образовательного характера

1. Рациональная тактика применения антибиотиков.

2. Проведение тщательного бактериологического мониторинга в ОИТ.

3. Обучение персонала правилам ухода за больными, которым проводится ИВЛ.

4. Ознакомление сотрудников ОИТ с новейшей информацией о патогенезе, факторах риска, профилактике и лечении вентилятор-ассоциированной пневмонии.

Важной мерой профилактики инфекционных осложнений и вентилятор-ассоциированной пневмонии является селективная деконтаминация кишечника, которая предотвращает избыточную колонизацию условно-патогенных грамотрицательных аэробов в ротоглотке и кишечнике, что препятствует эндогенному инфицированию.

Аспирационный синдром

Верхний и нижний пищевой сфинктеры препятствуют аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Назогастральная интубация, интубация трахеи и депрессия центральной нервной системы при проведении аенестезии предрасполагают к аспирации. Повышение внутрибрюшного давления, снижение моторной активности желудка, кишечная непроходимость, беременность также являются факторами риска аспирации желудочного содержимого в легкие. Наиболее часто (2/3 наблюдений) аспирационный синдром возникает после торакальных или абдоминальных операций.

Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути сопровождается развитием аспирационного пневмонита и аспирационной пневмонии.

Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит вызывается аспирацией желудочного содержимого, которое в норме стерильно. Последствия зависят от природы аспирируемых масс. Если рН аспирата менее 2,5, это может привести к химическому ожогу дыхательных путей. Впервые этот синдром был описан С.Mendelson в 1946 году. Кроме желудочного сока, мельчайшие кусочки пищи вызывают активную воспалительную реакцию при достижении ими сегментарных бронхов. Более крупные фрагменты пищи вызывают нарушение проходимости крупных бронхов, что может сопровождаться коллапсом легкого, смещением средостения и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Для снижения риска аспирации пациентам не следует принимать пищу за 6 часов до операции или в экстренных ситуациях необходимо аспирировать желудочное содержимое назогастральным зондом. Риск развития синдрома Mendelson может быть уменьшен при приеме антацидов, антагонистов Н₂-рецепторов гистамини или блокаторов протонной помпы до операции. Клиническая картина синдрома характеризуется нарушением дыхания, цианозом, тахикардией, а также наличием хрипов и при аускультации. На рентгенограмме грудной клетки отмечается картина интерстициального отека легких. Положение на спине и отсутствие защитных рефлексов во время наркоза предрасполагает к аспирации. Риск увеличивается при беременности, при ожирении, у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, при полном желудке и кишечной непроходимости. Так как правый главный бронх находится практически на одной линии с трахеей, то правое легкое поражается чаще. Аспирация обычно происходит при вводном наркозе в промежутке между введением миорелаксантов и интубацией, а также после экстубации, когда возникает рвота вследствие побочного действия наркотических анальгетиков.

Лечение аспирационного синдрома включает тщательную санацию трахеобронхиального дерева, внутривенное введение гидрокортизона (30 мг на 1 кг веса ежедневно) в течение 3 дней и антибиотикотерапию.

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония также склонна развиваться в правом легком. Однако, в отличие от пневмонита, эпизод аспирации обычно не замечается, а клинические симптомы развиваются постепенно: лихорадка, продуктивный кашель, хрипы, угнетение дыхательных звуков, бронхиальное дыхание. Аспирационная пневмония нередко осложняется абсцессом легкого, который сопровождается продукцией большого количества зловонной мокроты и характерными полостями с уровнем жидкости на рентгенограмме грудной клетки.

Отек легких

Отек легких в послеоперационном периоде наиболее часто развивается в результате левожелудочковой недостаточности на фоне нарушения сердечной деятельности, в результате циркуляторной перегрузки сердца вследствие избыточного внутривенного введения жидкости, у больных с повреждением мембран альвеол при сепсисе.

Циркуляторная перегрузка может возникать при абсорбции жидкости, применяемой для промывания брюшной полости или полых органов, особенно у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе. В норме, онкотическое давление плазмы удерживает жидкость в капиллярах легких, жидкость, которая попадает в интерстициальное пространство, всасывается лимфатическими капиллярами. Если гидростатическое давление в капиллярах возрастает после циркуляторной перегрузки или левожелудочковой недостаточности, жидкость покидает капилляры, накапливается в интерстициальном пространстве, переполняет лимфатические сосуды и поступает в полость альвеол. Низкое онкотическом давлении плазмы и повышенная проницаемость альвеолярных мембран способствует перемещению белков плазмы в интерстициальное пространство. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве преобладает в той части легких, в котором гидростатическое давление максимально. Поэтому, типичными клиническими проявлениями отека легких являются ортопное и влажные хрипы в базальных отделах легких. При прогрессировании процесса, бронхи заполняются розовой пенящейся жидкостью, которая вызывает бронхоспазм и сопровождается развитием выраженной гипоксии.

Аускультация легких и мониторинг давления в центральной вене является основным методом выявления циркуляторной перегрузки у больных, получающих инфузионную терапию в послеоперационном периоде.

Неотложное лечение отека легких заключается в переведении пациента в вертикальное положение, прекращении инфузии и обеспечении кислородом. Необходимо экстренное электрогардиографическое исследование для исключения инфаркта миокарда или аритмии. Лекарственная терапия заключается в использовании диуретиков, уменьшающих объем циркулирующей крови, сердечных гликозидов (дигоксина), увеличивающих сердечный выброс, и морфина. Отсутствие эффекта от лечения является показанием к ИВЛ для уменьшения дыхательной недостаточности или гемофильтрации для коррекции объема циркулирующей крови.

Внезапное послеоперационное угнетение дыхания

Угнетение дыхания в ближайшем послеоперационном периоде происходит из-за продолжающегося эффекта наркотических анальгетиков (используются во время анестезии и угнетают дыхательный центр в продолговатом мозге) или остаточного действия миорелаксантов.

Больные с эмфиземой легких, у которых дыхательный центр функционирует на фоне повышенного парциального давления СО₂ в крови, особенно чувствительны к наркотикам.

Возможно угнетение дыхания у септических больных.

Редкими причинами внезапной остановки дыхания в раннем послеоперационном периоде может быть аспирация, отек гортани, бронхоспазм, массивный ателектаз, пневмоторакс (особенно вследствие катетеризации центральной вены), отек легких и гипертермия.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность определяется как неспособность легких обеспечивать адекватный газообмен, при котором в легких необходимый уровень газообмена может поддерживаться только при значительно повышенной работе сердечно – сосудистой и дыхательной систем.

Причинами послеоперационной острой дыхательной недостаточности являются: гиповентиляция, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией, ухудшение альвеолярной перфузии кислорода, уменьшение сердечного выброса, анемия, уменьшение кислородно-гемоглобиновой диссоциации (ограничивает доставку кислорода из легких к тканям), сепсис, тяжелая травма, обширные ожоги.

Острая дыхательная недостаточность после тяжелой травмы и хирургических вмешательств проявляется дистресс-синдромом (шоковое легкое, респираторный дистресс-синдром взрослых), причинами которого являются:

аспирация

отравление кислородом

отравление угарным газом и продуктами горения

тяжелая пневмония

ушиб легких

сепсис

трансфузии

жировая эмболия

острый панкреатит

черепно-мозговая травма

массивная травма

радиация

Механизмы повреждения легких при дистресс-синдроме включают бактериальное повреждение, выделение эндотоксинов, активацию комплемента, аутоиммунные повреждения, микроэмболию сосудов легких, ишемию и отравление кислородом. Повреждение возникают в альвеолах и альвеолярных капиллярах, что приводит к нарушению диффузии газов через альвеолярную и капиллярную стенки и сопровождается накоплением жидкости в интерстиции.

В дальнейшем происходит накопление жидкости в альвеолах, что сопровождается отеком легких и образованием гиалиновых мембран, которые являются барьером, препятствующим газообмену. Возрастание сосудистого сопротивления приводит к повышению артериального легочного давления. Повреждение сопровождается гибелью альвеолярных эпителиальных клеток II типа (секретируют сурфактант). Потеря сурфактанта сопровождается утратой эластичности альвеол и их спадением, что вызывает формирование ателектазов, уменьшение вентиляционно-перфузионного отношения (интра­пуль­мо­нарный шунт) и снижение эластичности легких.

Основной задачей при послеоперационной легочной недостаточности является ИВЛ в режиме положительного давления на выдохе.

Однако следует помнить, что ИВЛ в подобном режиме вентиляции может сопровождаться разрывом альвеол и пневмотораксом.

Жировая эмболия

Жировая эмболия, которая сопровождается клиническими проявлениями возникает сравнительно редко. Однако следует иметь в виду, что жировые эмболы в легких выявляются у 90% больных с переломами длинных трубчатых костей.

Причиной жировой эмболии может быть также гемотрансфузия, внутривенное введение жировых эмульсий или трансплантация костного мозга.

Жировая эмболия наиболее часто развивается спустя 12-72 часа после травмы и характеризуется неврологическими симптомами, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, а также появлением петехиальных высыпаний на груди и руках, что обусловлено нарушениями свертывающей системы крови. Лечение направлено на ликвидацию дыхательной недостаточности (искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе) и использование диуретиков.

Плевральный выпот

Образование плеврального выпота часто отмечается в ближайшем периоде после оперативных вмешательств в брюшной полости. В большинстве наблюдений выпот локализуется только в реберно-диафрагмальном синусе и не имеет клинических проявлений. Причиной этого выпота является наличие свободной жидкости в брюшной полости во время лапаротомии, а также ателектазы в базальных сегментах легких после операции.

Появление небольшого выпота в плевральной полости через несколько дней после оперативного вмешательства может свидетельствовать о формировании поддиафрагмального абсцесса или острого панкреатита.

Массивный выпот в плевральной полости проявляется клинически (боли в грудной клетке, кашель, одышка). Причинами массивного выпота может быть ателектаз долей легкого, послеоперационная пневмония, оперативные вмешательства на сердце, которые сопровождаются повреждением плевры. Диагноз можно подтвердить на основании лучевых методов диагностики (рентгеноскопии и рентгенографии легких, а также ультразвукового исследования). Ультразвуковое исследование позволяет определить объем выпота, по показателям эхогенности отличить серозный экссудат от гнойного, позволяет визуализировать синусовые, базальные, междолевые, осумкованные и плащевидные выпоты. Сочетание рентгенологических методов с ультразвуковым исследованием позволяет определить не только распространенность и локализацию выпота, но и сосуществующие изменения в легких или других внутренних органах.

Плевральная пункция позволяет не только верифицировать диагноз, но и является лечебной процедурой. Для определения воспалительной природы выпота рекомендуется исследование выпота на характер жидкости: экссудата или транссудата. При обнаружении транссудата в плевральной полости осуществляют лечебные мероприятия в виде эвакуации выпота (плевральная пункция) и назначения мочегонных средств, уменьшающих транссудацию в плевральную полость.

Экссудат является характерным симптомом воспаления. Интенсивность воспаления в плевральной полости обычно коррелирует с повышением лактатдегидрогеназы и интерлейкинов в экссудате. Если при пункции определяется гнойный выпот, необходимо бактериологическое исследование плеврального содержимого.

Тактика лечения определяется объемом и характером выпота. При наличии транссудата или экссудата лечение следует ограничить плевральными пункциями и назначением мочегонных средств. У больных с гнойным выпотом показано дренирование плевральной полости и антибиотикотерапия.

Пневмоторакс

Появление пневмоторакса в послеоперационном периоде возможно после повреждения легких при пункции подключичной вены или искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе. Лечение - пункция или дренирование плевральной полости.