55. Артериолосклеротический нефросклероз (Ван – Гизон + эластика)

Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация:

1)ГБ- артериолосклеротический нефросклероз (нефроцирроз)/ первичное сморщивание почек (первично-сморщенные почки);

2)атеросклероз- атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз);

3)воспалительные и дистрофические изменения клубочков почек — вторичное сморщивание почек.

Пато- и морфогенез. две фазы: 1) «нозологическая» - склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериолы, клубочки, интерстиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки. Блока почечного кровотока нет.

2) «синдромная» -ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Нефросклероз связан с формированием на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломе-рулярный, капиллярно-паренхиматозный блок) блока почечного кровотока, который включает гипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза. Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. почки плотные, неровные, крупно- или мелкобугристые; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое — при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое — при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

20. Атеросклероз аорты (судан 3) : отложение липидов в интиме аорты, ксантомные клетки.

Атеросклероз. Это хроническое заболевание, встречающееся преимущественно у лиц пожилого возраста и являющееся одной из основных причин смерти взрослых людей. Оно заключается в нарушении обмена веществ, прежде всего липидного, с последующим отложением во внутреннюю оболочку (интиму) артерий липопротеидов в основном очень низкой (в составе которых преобладают триглецириды) или низкой плотности (с преобладанием холестерина и фосфолипидов). В ответ на поступление липидов в стенку сосудов происходит реактивное разрастание соединительной ткани. Эфиры холестерина, с одной стороны, поступают в организм с пищей (что связанос особенностями питания), с другой стороны — образуются эндогенно, что усиливается под влиянием стрессорных воздействий.

Этим изменениям предшествуют долипидные, которые правильнее рассматривать как предшествующие атеросклерозу изменения (условия). В это время происходит усиление проницаемости эндотелия и мембран интимы с накоплением кислых гликозаминогликанов. Морфологически этот процесс имеет характер мукоидного набухания. В настоящее время появились данные о вероятной роли в патогенезе атеросклероза хронических инфекционных поражений, прежде всего вызванных Chlamydia pneumoniae.

На липидной стадии атеросклероза (липидоз) изменения возникают прежде всего в аорте, особенно в брюшном ее отделе, преимущественно вблизи от места отхождения крупных артерий, а также в венечных артериях сердца, сосудах основания головного мозга и других крупных артериях, т. е. в тех участках сосудов, которые испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. Процесс начинается с очагового отложения липопротеидов в несколько набухшем основном веществе стенок артерий, особенно между эндотелием и внутренней эластической пластинкой (липидные пятна) (рис. 79А).

В дальнейшем появляются макрофаги, которые фагоцитируют эти липи-ды и в результате превращаются в пенистые (ксантомные) клетки. Они могут происходить и из гладкомышечных клеток. Позже образуются преколлагено-вые (аргирофильные), коллагеновые и эластические волокна. Макроскопически поврежденный участок уплотняется и возвышается на 1—2 мм над поверхностью интимы сосудов. Такие изменения обозначаются термином фиброзная бляшка (рис. 79Б). Она обычно имеет овальную форму и располагается по длиннику сосуда. Размеры бляшек в зависимости от диаметра сосуда—от нескольких до 10—15 мм в длину и до 6—7 мм в ширину. На ранней стадии, пока в бляшке содержатся липиды, она желтого цвета. Позднее, по мере их рассасывания, бляшка становится белой. В связи с тем, что атеросклероз протекает волнообразно, с периодами гиперхолестеринемии, происходит повторное отложение липидов в кровеносные сосуды, в том числе в дистальный участок уже имеющейся атеросклеротической бляшки, с вовлечением в процесс и прилежащей к этому месту неизмененной стенки сосуда, т. е. образуются "двухэтажные" бляшки.

В дальнейшем атеросклеротические бляшки могут подвергаться:

атероматозу, т. е. распаду центральных участков желтой атеросклеротической бляшки, в случае вовлечения в этот процесс поверхностных слоев бляшки, включая эндотелий, происходит ее изъязвление, в этом участке, как правило, образуется пристеночный тромб, хвостовая часть которого в дисталь-ном направлении выходит за пределы изъязвления, часть тромба, особенно его хвост, нередко отрывается и превращается в эмбол, в области изъязвления под давлением крови на протяжении нескольких^антиметров может произойти расслаивание стенки аорты преимущественно по ее медии; 2) вторичному кальцинозу.

57.Ревматич. миокардит: мелкие гранулемы, образованные несколькими крупными клетками с гиперхромными ядрами, располагающимися вокруг очага фибриноидного некроза и немногочисленными лимфоцитами.

Явялется одной из форм ревматизма. Ревматизм –заб-е с сист. дезорганизацией соед.тк. аутоимм. природы с преимущественным поражением ССС у людей, сенсибилизир. бета-гемолитич. стрептококком гр. А. Классификация: формы- 1) кардиоваскуляный : А) эндокардит: диффузный, о. бородавчатый, фиброплестический, возвр. –бородавчатый. Б) миокардит: узелковый, диффузный, очаговый-межуточный; В) перикардит.

Процесс в своем развитии проходит ряд стадий. Первая стадия заключается в развитии альтеративно-экссудативных изменений. Они начинаются с повреждения соединительной ткани в виде мукоидного набухания, длящегося без лечения 2—3 недели. Это отмечается в клапанах сердца, в стенках аорты, почечных и венечных артерий, а также вокруг разветвлений последних. Здесь в межуточном (основном) веществе происходит накопление и перераспределение кислых гликозаминогликанов. При благоприятном течении процесс заканчивается восстановлением предсуществующих структур или небольшим склерозом. При более тяжелом течении он переходит в следующую фазу той же стадии — фибриноидных изменений соединительной ткани, длящуюся около 1 мес. В это время усиливаются нарушения сосудисто-тканевого барьера, в дезорганизованной соединительной ткани выявляются вначале кислые и далее нейтральные гликозаминогликаны. Процесс может дойти до фибриноидного некроза, проявлением которого является деструкция соединительной ткани.

Далее наступает гранулематозная стадия, длящаяся без лечения 2—2,5 мес. В этом случае вокруг участков деструкции соединительной ткани, в частности в миокарде, эпикарде и адвентиции сосудов и в менее типичной форме в соединительной ткани капсулы миндалин, в клетчатке шеи и в межмышечных соединительнотканных прослойках возникают гранулемы (рис. 51). Они состоят в основном из довольно крупных одноядерных клеток с базофильной цитоплазмой. Эти клетки являются макрофагами гематогенного происхождения.

Последняя стадия ревматизма — это стадия склероза.

Близка по своим проявлениям к хроническому воспалению и хроническая реакция отторжения трансплантата, также относящийся к ГЗТ. Гранулемы могут возникать и при инкапсуляции инородных тел.

58.Острый Диффузный миокардит: диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани миокарда с примесью лекоцитов, дистрофические изменения кмц, лизис отдельных кмц.

Описан М.А.Скворцовым. Встречается преимущественно у детей, характеризуется диффузной инфильтрацией стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита всегда является тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.

59.Острый бородавчатый эндокардит: организованный тромб, фибриноидные изменения тканей клапана.

Сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.

60.Быстро прогрессирующий (подострый, злокачественный) подострый гломерулонефрит: эпителиальные полулуния, лапчатые клубочки, лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме.

Его наиболее типичной чертой являются пролиферативные изменения. В клубочках они заключаются в пролиферации эндотелия и клеток мезангия, что приводит к увеличению гломерул в размерах. Наряду с этим имеется небольшая примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эти изменения сочетаются с фибриноидным некрозом отдельных петель капилляров и их тромбозом. Кроме того, отмечается компенсаторная гипертрофия сохранившихся интактных клубочков. Характерной чертой подострого гломерулонефрита являются выраженные экстракапиллярные изменения — пролиферация эпителия капсулы, который образует полулуния (рис. 155В). Последние, сдавливая капилляры гломерул, приводят к их коллапсу, что наряду с тромбозом капиллярных петель ведет к склерозированию клубочков.; Происходит и организация клеточных полулуний. Диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита ставится при обнаружении полулуний не менее, чем в 50% клубочках, т.к. отдельные полулуния могут формироваться и при других гломерулопатиях.

При ультраструктурном исследовании выявляются повреждения базаль-ной мембраны. У части больных с помощью иммунофлюоресценции определяются субэпителиальные отложения Ig G и СЗ компонента комплемента. В других случаях депозиты не обнаруживаются.

Изменения гломерул могут сопровождаться развитием нефротического синдрома и дистрофическими изменениями нефротелия канальцев.

Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, пестрые с мелким желтым (за счет отложения липидов) крапом, при наличии же кровоизлияний отмечается и красный крап ("большая пёстрая почка").

Прогноз серьёзный и зависит от количества полулуний. Неблагоприятным считается наличие полулуний в 80% клубочков и более.

61. Острый восходящий нефрит: нейтрофильные лейкоциты в просвете канальцев, лейкоцитарная инфильтрация стромы.

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез. Возбудители - кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др., однако в большинстве случаев — кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). <= дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), пиеловенозный рефлюкс + заболевания мочеполовой системы, с затруднением оттока мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы. А также возможен гематогенный нисходящий путь (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис), лимфогенный занос (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

Патологическая анатомия. Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.

При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами; нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из спущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер. В финале хронического пиелонефрита -пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки.

Осложнения. ОП: 1)слияние крупных абсцессов и образованию карбункула почки,

2) сообщение гнойных полостей с лоханкой (пионефроз),

3)переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит).

4) некроз сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза.

ХП: нефрогенная артериальная гипертензия и артериолосклероз во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к ХПН.

Исход. ОП- выздоровление/смерть. ХП- азотемическая уремия.

27. Легкое при гриппе: полнокровие, серозный экссудат в просвете альвеол, крупные макрофаги округлой формы с гомогенной оксифильной цитоплазмой в просвете альфеол, дистелектазы.

Грипп. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — нейраминидазе

Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере . Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании . Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул в цитоплазме клеток.

Г Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели-всю клетку . Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — гигантоклеточный метаморфоз. Такие клетки существенно увеличиваются в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра. Последнее при РНК-

вирусных инфекциях остается светлым при инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синтицйальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей. Так при респираторно-синцитиальной инфекции в эпителии бронхов и альвеол возникают многорядные сосочковидные разрастания, в респираторных отделах с образованием симпластов клеток. При парагриппе, преимущественно в мелких бронхах, со стороны эпителия отмечаются подушкообразные разрастания.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта.

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной, при этом возможна его многорядность, а иногда, особенно при повторных ОРВИ — истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, закономерно наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

63. Поражение легких при герпетической инфекции: рексис клеток, крупные клетки с гиперхромными ядрами по периферии очагов, лимфогистоцитарная инфильтрация.

В остром периоде болезни обнаруживаются однотипные изменения клеток эпителиального происхождения. Они хар-ся увеличениемв размерах, пораженных клеток и ядер. Затем происходит кариорексис, а после рексису подвергается вся клетка. Клеточная реакция вокруг очагов альтерации практически отсутствует. Помимо этого выявляются расстройства кровообращения и другие неспецифические изменения.

При респираторном инфицировании возникает очаговая пневмония, при тяжелом течении болезни с некрозом не только клеток эксссудата, но и части межальвеолярных перегородок. В альвеолах содержится белковый эксссудат, увеличенные в размерах, слущенные альвеолоциты с преимущественно гиперхромными ядрами, клеточный детрит, немногочисленные мононуклеары и нейтрофильные лейкоциты.

64.Крупозная пневмония.

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропнев¬мония).Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов;

В своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9—11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, нача¬ло диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полно¬кровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накап¬ливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клет¬ками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность пе¬чени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опененения возникает на 4—6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, качавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличе¬на, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется но лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

65. Пневмоцистоз легких: пенистые ШИК-положительные массы в просвете альвеол, плазмоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок.

Заболевание часто является СПИД-ассоциированной инфекцией.

Возбудитель- Pneumocystis carinii- простейшее округлой формы, диаметром 2-3 мкм, ШИК-положительно окрашив.

Микро: острая фаза- на пов-ти сл.о. бронхов и в альвеолярных ходах – свободнолежащие пневмоцисты. Изредка они встречаются в цитоплазме клеток эпителия, а также макрофагов – пенистые белковые массы, среди которых содержатся тельца округлой формы. Единичные лейкоциты и макрофаги. страрый процесс- перибронхиально и периваскулярно – массивные скопления плазмоцитов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов, возм-но утолщение межальвеолярн. перегородок.

Макро: легкие увеличены в объеме, не спадаются, имеют резиновую плотность, ткань в задних отделах безвоздушна.

Заболевание, обычно, ограничивается поражением легких. На фоне иммуннодефицита описывается генерализация процесса.